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No desenvolvimento do nosso Curso de Gastrenterologia será abordado na presente aula o tratamento cirúrgico, ao qual já fizemos referência na 3° aula. Os próximos temas deverão considerar dois modernos recursos semióticos de grande importância, não só no diagnóstico como na terapêutica: a citologia esfoliativa do estômago e o gastroacidograma. 

O tratamento das úlceras gastroduodenais é, primàriamente, médico. A cirurgia está indicada apenas nos pacientes que não respondem ao tratamento clínico ou naqueles em que a úlcera apresenta complicação. Assim sendo, intratabilidade, perfuração, hemorragia e estenose, constituem as principais indicações para o tratamento cirúrgico. Admite-se, como acentua Ochsner, que apenas 14% dos pacientes portadores de úlcera duodenal exigem tratamento cirúrgico, enquanto que nos portadores de úlcera gás-trica este número se elevaria para 34%.

RESUMO HISTÓRICO
Durante mais de cinquenta anos a gastrectomia sub-total, com suas variantes técnicas Bilroth I e Bilroth II, foi quase que unânimemente aceita como único tratamento cirúrgico nas úlceras. Desde que Rydygier executou a primeira ressecção gástrica para úlcera, no dia 21 de novembro de 1881, em uma paciente de 30 anos, portadora de uma condição estenosante, a gastrectomia passou a ser usada largamente pela maioria dos cirurgiões de tôdas as partes do mundo. Apenas alguns grupos, principalmente das áreas francesa e norte-americana, empregavam a gastrojejunostomia. Esta intervenção, introduzida por Wolfler, discípulo de Bilroth, tinha a preferência destes grupos, porque era considerada uma operação de menor vulto, mais condizente com o desenvolvimento e o progresso da cirurgia da época.

Utilizada pela primeira vez, no dia 2S de setembro de 1881, para dar alívio a um paciente com obstrução pilórica por tumor maligno, tornou-se, quase que por mero acidente, uma intervenção salvadora nas estenoses benignas conseqüentes às úlceras gastroduodenais. Tão espetaculares foram os resultados nestes casos de estenoses que a indicação da gastrojejunostomia logo se estendeu a tôdas às outras formas de úlcera. Tal conduta derivava, certamente, de raciocínio empírico e os resultados negativos foram desde logo evidenciados. Mais de 50% dos pacientes apresentavam complicações, e o método foi, aos poucos, sendo abandonado. Este período da cirurgia das úlceras, que Moore chama a fase empírica do tratamento cirúrgico da úlcera duodenal, durou até o ano de 1913. Neste ano, Dragstedt e colaboradores, baseados em longos e sólidos estudos e, principalmente, em originais trabalhos de experimentação procuraram e conseguiram estabelecer bases racionais para o tratamento cirúrgico da úlcera péptica. Entre outras conclusões Dragstedt e colaboradores ressaltam, em definitivo, a importância do fator ácido, já pressentido mas não demonstrado por outros pesquisadores, na gênese da úlcera péptica.

De igual modo os estudos iniciados por Edlrins, em 1906, sôbre a gastrina são confirmados e melhor demonstrados por Dragstedt, sendo então possível compreender-se melhor a complexa fisiologia do antro gástrico. Entretanto, o fato culminante a ressaltar do trabalho de Dragstedt e colaboradores foi a demonstração da fundamental importância do estímulo vagal de Pavlov na gênese da ulcera duodenal. Em condições patológicas, seria êle o principal responsável pela hipersecreção ácida do ulceroso. Repetindo experiências clínicas realizadas antes por Exner, Latarjet, Pieri, Bircher, Podkaminssky, Schiassi e outros, Dragstedt e Owens, fundamentados em experimentos melhor estruturados, relatam, em 1943, os resultados observados em dois casos de úlcera péptica, tratados pela ressecção dos vagos na região supradiafragmátíca. Este relato teve, imediatamente, enorme repercussão universal. Propunha-se, simplesmente, substituir os tradicionais métodos de ressecção já consagrados, por operações mais fisiológicas, mais conservadoras e menos mutiladoras. Estabeleceu-se, como era de se esperar, enorme controvérsia. A gastrectomia havia atingido um tal grau de perfeição técnica que se tornava difícil uma modificação de conduta por parte daqueles que a executavam. Entretanto nescessário convir que os trabalhos de Dragsted e colaboradores estabeleciam, a partir de então, um marco nítido entre a fase empírica e a fase racional do tratamento cirúrgico da úlcera péptica.

CONCEITUAÇÃO
Até há alguns anos, as úlceras gastroduodenais eram consideradas como entidade clínica única. Esta orientação era devida ao fato de ambas apresentarem características peculiares, principalmente no que diz respeito à patogenia e à terapêutica; quanto à patogenia, trata-se de urna digestão localizada de um segmento da mucosa pela pepsina ativada pelo ácido clorídrico; em função da terapêutica, é fato notório que ambas as lesões pépticas cicatrizam quando se promove a neutralização do ácido clorídrico. Entretanto, uma série de fatos clínicos, etiopatogênicos, genéticos, anátomo-patológicos e novos conceitos sôbre a terapêutica, fazem com que, no momento atual, úlcera duodenal e úlcera gástrica sejam consideradas como doenças diferentes, devendo, portanto serem estudadas separadamente.

ÚLCERA DUODENAL
Na gênese da úlcera duodenal deve-se considerar que o fator primordial é o índice alto de acidez gástrica. Como se sabe, a acidez cloridro-péptica provém de três fontes principais: do estímulo vagal (fase nervosa da secreção gástrica); do antro gástrico pela libertação da gastrina (fase gástrica); e do refluxo do conteúdo intestinal (fase intestinal). A teoria da hipersecreção na gênese da úlcera estabelece que uma superprodução de suco gástrico pode esmagar os mecanismos normais de defesa contra a ação da pepsina ácida.

O ser humano com úlcera duodenal crônica tem usualmente um estômago hipersecretório. Quando os estômagos dêstes pacientes são submetidos a estímulos diversos, tais como a histamina, a cafeína, o álcool ou a insulina, suas respostas a tais estímulos são muito maiores do que aquelas que se observam em indivíduos normais. De maior importância ainda e de maior significação, por-tanto. é a secreção gástrica não estimulada. Quando ela é medida por aspiração contínua, em um período de 12 horas, observa-se que os pacientes portadores de úlcera duodenal secreiam três e quatro vezes mais ácido clorídrico do que indivíduos normais. Assim, pode-se observar que se um paciente normal secreta 15 milequivalentes de ácido clorídrico em 12 horas, um paciente portador de úlcera duodenal apresentará índices de secreção que poderão ir de 60 a 80 milequivalentes no mesmo período.
Há outro fator a considerar: a distribuição específica da origem da secreção basal mostra que, nos indivíduos normais, 45% da secreção clorídro-péptica correm por conta da fase nervosa e 45% pela fase gástrica, cor-rendo apenas 10% por conta da fase intestinal. Nos indivíduos portadores de úlcera duodenal o contraste é flagrante porque, em média, cerca de 86,5% da hipersecreção são devidos ao estímulo vagal, sendo apenas 11% devidos à fase antral e 2,5% à fase intestinal. Isto evidencia que a hipersecreção gástrica associada à úlcera duodenal é neurogénica na sua origem, representando assim o que Woodward e Elisenberg designaram como sendo uma aberração patológica dos reflexos condicionados normais de Pavlov. Neste conceito está baseada a vagotomia no tratamento cirúrgico da úlcera duodenal.

PROCESSOS CIRÚRGICOS
Os processos cirúrgicos utilizados no tratamento da úlcera duodenal têm como objetivo fundamental reduzir os índices de acidez gástrica. A vagotomia, eliminando a fase cefálica, promove a diminuição de acidez gástrica e propicia a cicatrização da úlcera. Entretanto, a secção dos vagos é habitualmente acompanhada de uma atonia das paredes gástricas. A hipomotilidade e uma hipotonicidade resultam em estase gás-trica. Embora transitória, a estase poderá acarretar inconvenientes. Por isto, a vagotomia é sempre associada a uma operação de drenagem que visa facilitar o esvaziamento gástrico no período imediato que se segue à vagotomia. Utilizam-se habitualmente três tipos de drenagem: a piloroplastia, a gastroduodenostomia e a gastrojejunostomia. A piloroplastia é a de uso mais generalizado, pela facilidade de excreção e pelo fato de parecer mais fisiológica, não alterando o trânsito normal dos alimentos.

O processo mais usado é o de Weinberg, que consiste em uma incisão longitudinal de 5 a 6 cm incidindo sôbre a projeção piloro-duodenal e sutura em um só plano, com pontos separados e fios inabsorviveis, completados com uma epiploplastia. Quando existe fibrose intensa com retração ou edema, a piloroplastia torna-se impraticável. Como primeira alternativa, pode-se recorrer a uma derivação para o duodeno (gastroduodenostomia a Jaboulay) e como segunda alternativa uma derivação para o jejuno (gastrojejunostomia).

A antrectomia elimina a fonte de gastrina, suprimindo a fase gástrica da secreção. Isoladamente tem valor limitado e não é usada como tratamento cirúrgico de rotina. Associada à vagotomia poderá reduzir os índices de acidez gástrica, baixando-os a níveis bastante satisfatórios. Introduzida na terapêutica cirúrgica por Edwards, Herrington, Smithwick e outros, a vagotomia e antrectomia é uma operação que registra percentagens de recidivas menores do que as obtidas com a vagotomia e operações de drenagem. Entretanto, registra ela, também, cifras de morbilidade e mortalidade bem maiores do que as operações de não ressecção.

A gastrectomia subtotal, diminuindo a população de células parietais secretoras, produz a redução cia secreção gástrica de acôrdo com a altura em que é feita a ressecção. Quanto maior a quantidade de estômago ressecado, tanto menor será o índice de acidez restante. Apresenta cifras de morbilidade de e mortalidade variáveis. Entre as complicações mais graves da gastrectomia são aquelas que decorrem da deiscência do côto duodenal no processo Bilroth II. Êstes são, em linhas gerais, os processos cirúrgicos que o cirurgião deverá escolher para tratar um paciente portador de úlcera duodenal: vagotomia e operações de drenagem, vagotomia e antrectomia subtotal e gastrectomia.

CONDUTA ATUAL
Três fatôres devem influir na escolha da operação: 1 — baixa mortalidade; 2 — menores riscos de recidiva; e 3 — baixa incidência de complicações tardias.

Entendemos que intervenções mais simples e mais fisiológicas devam ser as mais aplicáveis. Operações que possam provocar maiores riscos de vida para o paciente, mesmo aquelas que objetivam alcançar menores índices de recidiva, não são condizentes com a benignidade de uma doença como a úlcera duodenal. Esta é a opinião de Dragstedt reiteradamente repetida em diversos pronunciamentos e que sinceramente subscrevemos.
Utilizamos, durante muitos anos, a gastrectomia subtotal no tratamento da úlcera duodenal com resultados apreciáveis. De alguns anos para cá passamos a praticar a vagotomia com operações de drenagem na cirurgia eletiva. Nosso objetivo foi o de melhorar nossos resultados empregando métodos terapêuticos mais racionais.

No momento atual, empregamos a vagotomia troncular e a piloroplastia tipo Weinberg. Nos casos em que estão presentes retração, edema e infiltração inflamatória produzidos pela úlcera procedemos à drenagem gástrica através de uma gastroduodenostomia, tipo Jaboulay, tomando sempre o cuidado de mobilizar bem o duodeno com uma manobra de Kocher adequada. Praticamos a anastomose da parede anterior do estômago junto ao antro gástrico com a parede anterior da segunda porção do duodeno, numa extensão de 5 ou 6 em, em dois planos: um seromuscular com pontos separados de algodão 50, o um total com sutura continua e catgut cromado 00.

A gastrojejunostomia, como complemento do vagotomia, nós a executamos com menor frequência. Em nossa experiência, ela é reservada para aquêles casos em que Verificamos a impossibilidade do manuseio com risco do duodeno ou principalmente nos casos de estonose. Quando praticamos a gastrojojunostomia tomamos os cuidados aconselhados por Dragsted, que é o de confeccionar bôca anastomôtica pequena (no máximo de 2 cm) e o mais próximo possível do piloro, Utilizamos a parede posterior de estômago, que é anastomosada à primeira alça do jejuno em posição transmesocólica.

Um detalhe técnico que consideramos de primordial importância o que se refere à reconstituição da região esôfago-cárdio-tuberositária. Ao praticar manobras cirúrgicas para identificação e secção dos vagos, o cirurgião realiza modificações estruturais que redundam em prejuízo da dinâmica dos órgãos da região. Estruturais anatómicas, responsáveis em grande parte pela manutenção do mecanismo do contenção da cárdia, estando assim alteradas, provocam efeitos indesejáveis, que se traduzem clinicamente por dor pré-esternal, regurgitação e pirose. São sintomas semelhantes aquêles que habitualmente acompanham a hérnia hiatal com refluxo. Na intenção de fazer com que seja evitado o refluxo gastro-esofágico com suas desagradáveis conseqüências, praticamos rotineiramente, apôs a vagotomia a sutura dos pilares do diafragma, geralmente afastados nessas circunstâncias e, a seguir, promovemos a reangulação do ângulo de Hill e, finalmente, fixamos a membrana freno-esofágica ao pilar direito do diafragma.

Em conclusão: todas as vêzes que realizamos uma vagotomia com operação do drenagem para tratamento de uma úlcera duodenal, praticamos ao mesmo tempo todos os tempos operatórios da operação de Hill para a cura cirúrgica da hérnia hiatal com refluxo. Procuramos assim evitar o reflexo gastro-esofágica, que poderá sobrevir após as manobras cirúrgicas de secção dias vagos. Nos primeiros cem casos de cirúrgia eletiva no tratamento das úlceras duodenais pela vagotomia troncular e operações de drenagem executamos 73 vagotomias com piloroplastia, 13 vagotomias com gastrojejunostomia, 10 vagotomias com gastroduodenostomias, 2 vagotomias em úlcera de bôca anastomótica, 1 vagotomia e degastrogastrectomia e 1 vagotomia e gastrectomia. Não foi registrado nenhum óbito. A mortalidade observada foi irrelevante.

Como via de acesso utilizamos a incisão mediana, paramediana direita e esquerda e a transversa à qual damos preferência. Em todos casos foi utilizada a gastroctomia (nos primeiros casos operados). Atualmente preferimos a sonda naso gástrica que permanece em média 5 dias. A alimentação oral só se inicia no 6º dia. Nossos índices apontam resultados favoráveis, superiores aos nossos resultados anteriores com a gastrectomia subtotal.

ÚLCERA GÁSTRICA
Se na gênese da úlcera duodenal o fator primordial é a hiperacidez gástrica, na úlcera gástrica, este fator não é preponderante em todos os casos. A hiperacidez, em maior ou menor grau, está sempre presente na úlcera duodenal. Na úlcera gástrica o grau de acidez pode-se encontrar em cima, abaixo ou em tôrno da normalidade. Outros fatôres, decerto, contribuem para o aparecimento da úlcera gástrica e, por este motivo, uma terapêutica que tenha como objetivo principal a redução dos índices de acidez, como a que se emprega na úlcera duodenal, não tem geral aplicação em todos os casos de úlcera gástrica.

ETIOPATOGENIA
O corpo e o fundo do estômago são revestidos de células parietais e principais que secretam ácido clorídrico e pepsina. Na porção proximal do estômago, acima, portanto, dessa área de secreção ácida, existe uma estreita faixa de glândulas, chamadas glândulas cardíacas. Também na porção distal, correspondente ao antro gástrico, estão localizadas mais ou menos três polegadas de glândulas antro-pilóricas. As glândulas cárdicas e pilóricas secretam um fluido mucinoso altamente alcalino e neutralizaste. Presumivelmente este fluido age como elemento de proteção, na parte alta, impedindo a corrosão do esôfago cuja mucosa é sabidamente muito vulnerável e na parte baixa, em condições idênticas para a mucosa intestinal. Essa proteção alcalina da mucosa intestinal é ainda reforçada na segunda porção do duodeno pelas secreções alcalinas da bile e do suco pancreático.

Para Johnson o principal meio de defesa contra a auto-digestão pela secreção ácido-péptica é a camada mucosa, existindo três razões para o rompimento dessa barreira mucosa: 1 — a retenção gástrica; 2 — a diminuição do mucus por anoxia local e 3 — estômago em J.

Para Capper, entretanto, o refluxo do conteúdo duodenal é o problema básico.

Para Plessis a úlcera gástrica seria o episódio final de uma gastrite.

Para Dragstedt a úlcera gástrica seria a resultante de uma estase antral com concomitante hipersecreção de suco gástrico de origem humoral.

Esta estase antral pode ser secundária à obstrução pilórica decorrente de doença ulcerosa duodenal. Para Oberhelman a aprova final concernente à etiologia da úlcera gástrica aguarda ulteriores estudos experimentais e clínicos. A controvérsia é flagrante e o conceito de Dragstedt, embora sendo o mais atraente suscita ainda muitas discussões e críticas.

CONDUTA CIRÚRGICA
Pode-se, por isto, avaliar a dificuldade que por vezes tem o cirurgião na escolha do melhor método operatório para tratar de uma úlcera gástrica. As operações geralmente indicadas para o tratamento da úlcera gástrica são as seguintes: 1 — vagotomia, biópsia ou ressecção da úlcera e drenagem. 2 — vagotomia e hemi-gastrectomia. 3 — gastrectomia subtotal.

O emprego das operações de drenagem do antro gástrico é baseado no conceito de que aliviando-se a estase antral, ponto de partida da hipersecreção de origem humoral, soluciona-se o problema mais importante da patogenia da úlcera gástrica.

Associada à vagotomia parece recomendável, pois estariam assim eliminadas a função vagal e o desprendimento da gastrina, tidas como capazes de, em condições anormais, explicar a presença da ulceração gástrica. São elas, habitualmente complementadas por uma biópsia ou ressecção da úlcera.

As estatísticas de Weinberg, Farris, Henry, Burge, Kraft, Frey e Ransom são baseadas em importantes experiências e apresentam resultados altamente otimistas, assinalando menos de 1% de mortalidade operatória. Os relatos de Stemmer, entretanto, mostram cifras de recidiva que vão além de 36%. Não é uma intervenção universalmente aceita para a úlcera gástrica como o é para a duodenal e os debates sôbre ela levaram Tanner a concluir: «as operações de drenagem gástrica combinadas com a vagotomia são baseadas na falsa premissa de que tôdas as úlceras gástricas são conseqüentes à obstrução pilórica ou duodenal». Portanto, seu uso generalizado aqui encontra também numerosas controvérsias. Por isto, admite-se que a gastrectomia subtotal permaneça como tratamento cirúrgico, ainda mais adequado para a úlcera gástrica.

Reduzindo a acidez, extirpando a úlcera com seu potencial de malignidade, corrigindo a estase antral a gastrectomia elimina em um só tempo todos os componentes responsáveis pelo quadro anátomo-patológico da úlcera.

CONDUTA ATUAL
Praticamos a gastrectomia subtotal em quase todos os pacientes portadores de úlcera gástrica. Fazemos exceção naqueles casos que apresentam, concomitantemente, úlceras gástrica e duodenal, onde, segundopesquisas experimentais e clínicas, existe um componente vagai evidente. A vagotomia e drenagem é uma operação adequada para estes casos. Praticamos habitualmente a gastrectomia subtotal a Bilroth II, realizando a gastro-jejunostomia pelo processo Hoffmeister-Finsterer, transmesocólica com alça jejunal curta, aniso peristáltica. O fechamento do côto duodenal é feito em dois planos a céu aberto com uma sutura contínua total com catgut 00 cromado e uma sero-muscular com pontos de algodão 50 separados, da mesma forma como fazemos na sutura gastroduodenal. Nas úlceras altas de pequena curvatura praticamos a ressecção em botoeira preconizada por Pauchet.

Na vigência da hemorragia, quando a úlcera não responde ao tratamento conservador, praticamos também a gastrectomia, desde que as condições gerais do paciente assim o permitam. E isto o fazemos, por igual, tanto na úlcera gástrica como também na duodenal sangrando, sendo que nesta, associamos uma vagotomia. Em nossa experiência o tratamento não resseccionista na úlcera péptica sangrando, na vigência da hemorragia, portanto, não foi acompanhada de bons resultados pelo que agora optamos sempre pela ressecção. Para concluir devemos dizer que nossos resultados com a gastrectomia na cirurgia eletiva da úlcera gástrica são satisfatórios. Superiores aos que obtínhamos anteriormente com a gastrectomia na úlcera duodenal. Acreditamos que vamos continuar a praticá-la ainda por muito tempo até que «ulteriores estudos experimentais e clínicos» (Oberhelman) apontem soluções melhores.

I — INTRODUÇÃO
As membranas ovulares são tecidos de origem fetal, que compõem a cavidade amniótica envolvendo o feto e líquido amniótico; topograficamente, apresentam-se em íntima relação com os óstios do canal cervical e tubários e na porção em que se desenvolve a placenta, em comunicação com a circulação sistêmica materna e órgãos vizinhos, nos quais alberga população variável de microrganismos. Assim, a contaminação no concepto estaria implícita, não fosse a existência de mecanismos de defesa dentre os quais se destacam as membranas ovulares; estas garantem um meio interno ao feto, ao mesmo tempo que impediriam a veiculação de microrganismos à cavidade amniótica.

Em 1969, tivemos oportunidade de rever aspectos histológicos das membranas oculares, relacionando-os a pressões de rotura “in vitro” e comportamento clínico das mesmas; pudemos verificar a ocorrência de vários tipos de alterações histológicas das membranas ovulares e a relação direta que tais alterações guardavam com menores valores de pressão de rotura e com maior incidência de rotura espontânea prematura. Em janeiro de 1970, num dos Serviços a que pertencemos, tivemos oportunidade de acompanhar dois casos de septicemia ante-natal, nos quais, a evolução da gestação e parto transcorreram nos padrões habituais; os recém-nascidos evoluíram ao óbito decorridas menos de seis horas de vida. A presença nos dois casos de membranas ovulares íntegras até o transcorrer do trabalho de parto, nos alertou para revisão do problema da permeabilidade das membranas ovulares aos microrganismos vaginais.

De há muito se sabe haver penetração da cavidade amniótica por microrganismos da vagina e canal cervical, em presença de membranas ovulares íntegras, com a conseqüente contaminação do líquido amniótico e riscos de agressão ao concepto. Baseado nos achados histológicos variados das membranas ovulares, pareceu-nos oportuno analisar a importância que representaria a estrutura histológica das mesmas, na proteção da cavidade amniótica aos microrganismos.

II — SÍNTESE DA LITERATURA
O termo “sepsis” representa um estado mórbido produzido por microrganismos que, penetrando num hospedeiro pelas mais variadas vias, determinam lesões sistêmicas, culminando por fixarem-se em determinados órgãos, a partir dos quais se disseminam. Segundo esse critério, os quadros mais comumente encontrados em Obstetrícia são o abortamento infectado e a infecção da cavidade uterina após rotura prematura das membranas ovulares, configurando-se o quadro de infecção amniótica.

A cavidade uterina, normalmente estéril, apresenta-se em comunicação com órgãos potencialmente infectantes; assim, através dos óstios tubários, mantem-se em comunicação com a cavidade abdominal e pelo orifício interno do colo do útero comunica-se com canal cervical e vagina; dessa maneira, durante a gestação a câmara ovular se apresenta em contacto direto com tais aberturas. Por outro lado, através da placenta, o ovo mantém relação com a circulação materna, incorrendo na possibilidade de agressão microbiana por via sistêmica, diante de processo infeccioso materno.

A cavidade amniótica é constituída pelas membranas ovulares (âmnio e cório), contendo em seu interior concepto e líquido amniótico. Relacionando a topografia ovular com possíveis vias de acesso aos microrganismos, encontramos a contaminação hematogênica responsável por menos de 1 % dos casos de infecção âmnica, enquanto que a via tubária é considerada excepcional na gênese da infecção âmniaca, devido à raridade de peritonite durante a gestação. Assim sendo, a via mais comum de infecção ovular relaciona-se à população microbiana da vagina. A rigor, a vagina normalmente é portadora de microrganismos que vivem num equilíbrio dinâmico em função do condições biológicas da mesma e da virulência individual da cepa microbiana. Atribui-se à vagina a propriedade de atenuar a virulência de germes que eventualmente a habitam, através de mecanismo de “auto-depuração” no qual participam os Bacillus vaginalis ou Bacilos Doederlein ou simplesmente Lactobacillus; representam estes, “hóspedes” normais da vagina, presentes em 95% dos casos participando na depuração vaginal sinergicamente à atividade ovariana; através do estímulo estrogênico ocorre depósito de glicogênio nas células do epitélio pavimentoso estratificado da vagina, aumentando sua estratificação e descamação; as células descamadas aumentam o teor vaginal de hidratos de carbono sobre os quais atuam os bacilos Doederlein promovendo glicólise e liberação de ácido lático, mantendo o pH vaginal ácido (entre 3,8 e 5,4), inadequado à proliferação bacteriana (que é favorecida em pH alcalino ou neutro) representando um dos fatores que garantem a esterilidade da cavidade uterina. Por razões várias, porém, podem as condições da vagina apresentar mecanismo de defesa desfavorável; na verdade, mecanismos enzimáticos são envolvidos como meios de defesa contra a população vaginal de tal maneira que da associação entre tipo de germe e condições vaginais estabelece-se multiplicidade de padrões vaginais em termos de população de microrganismos, cujas diferenças são mais quantitativas que qualitativas, dificultando uma pretensa classificação de tipos de população microbiana da vagina; o que realmente importa é considerar a vagina como órgão que normalmente hospeda variada gama de microrganismos constituindo o que genericamente se denomina “flora vaginal”.

Durante muitos anos a flora vaginal foi motivo de cuidadosas pesquisas, desde Doederlein (1892), Menge (1893), Schottmuller (1911), Maunu-Heurlin (1910) — in Nubiola e Zarate (1951) — até os dias atuais com Hunter e Long (1958), Rosebury (1962), Slotnick, Stelluto e Prystowsky (1963), Slotnick, Hildebrandt, Walsh e Prystowsky (1964), Walsh, Hildebrandt e Prystowsky (1966), White e Koontz (1968), Turan (1969). Admitia-se em 1911 a classificação de Maunu-Heurlin para os graus de pureza da vagina que considerava: grau I a vagina estéril, livre de flora patogênica, grau IV flora preponderantemente patogênica e graus II e III, intermediários, com desenvolvimento progressivo de elementos patogênicos; atualmente, em decorrência do uso indiscriminado de agentes terapêuticos, modificaram-se as condições da flora vaginal: admite-se hoje ser habitada a vagina por população heterogênea de microrganismos, alguns transitórios outros duradouros; os transitórios assim se comportam por não encontrarem condições ideais de vida ou serem facilmente destituídos por ação mecânica, bioquímica, imunológica ou mesmo por comportamento antagônico em relação a outros microrganismos da mesma flora. Os que encontram condições adequadas repelem os menos favorecidos, podendo sobreviver por período mais longo ou permanentemente, e até produzir produtos nocivos e penetrar nos tecidos do hospedeiro produzindo reação que caracterizará estado de doença; por vezes, porém, o germe atinge um estado de estabilidade com o hospedeiro em tempo curto, não chegando a culminar em doença; é como se houvesse um intercâmbio metabólico ativo entre ambos. Realmente, determinados micróbios podem ser encontrados regularmente e em apreciável número em determinado órgão sem causar dano; de uma forma genérica, porém, a sua atuação, direta ou indiretamente, é nociva ao hospedeiro.

O renovado interesse sobre a flora vaginal se relaciona à sua importância na gestação devido ao potencial que representa como fonte de microrganismos à contaminação da câmara ovular. A atividade ovariana sobre a flora vaginal é de há muito conhecida: sabe-se a frequência de vaginites e cervicites em casos de hipoestrogenismo, nos quais a descamação vaginal é menor, diminuindo proporcionalmente a glicólise, tornando-se o pH vaginal mais próximo ao neutro e favorecendo a proliferação bacteriana. Na gestação, decorrente da elevada produção estrogênica pela placenta, a atividade depuradora da vagina se mantém mais intensa, condicionando a característica acidêz vaginal da gestação ao mesmo tempo que oferece condições inadequadas para a proliferação dos microrganismos: por isso, durante a gestacão, alteram-se as condições vaginais, de tal maneira a destruir muitos dos microrganismos, permanecendo alguns, que se constituem na flora vaginal da gravidêz, cuja virulência, absolutumente imprevisível, é função das condições biológicas da vagina e atividade patogênica de cada germe. Pela mesma razão os microrganismos procuram regiões de pH neutro ou alcalino, dirigindo-se às proximidades do canal cervical, colocando-se, assim, na proximidade das membranas ovulares onde encontram condições de pH favoráveis; o muco cervical, porém, é rico em elementos bactericidas, especialmente lizosima e ácido undecilêmico, que promovem lise bacteriana, desempenhando assim elemento de defesa à cavidade amniótica.

Uma vez transposto o canal cervical surgem as membranas ovulares como obstáculo mecânico e enzimático, à penetrarão bacteriana na cavidade amniótica. As membranas ovulares compõem-se de dois folhetos: âmnio em contacto com o líquido amniótico e cório em contacto com a decídua capsular: recobrem toda a cavidade uterina exceto na área da placenta. Esta se origina do cório frondoso de tal maneira que se justapõe às paredes do útero junto à decídua basal, sendo recoberta pelo âmnio na superfície interna.

Âmnio e cório apresentam estrutura histológica complexa, exaustivamente estudada por secções transversais e tangenciais através das quais evidenciou-se a disposição em camadas dos seus elementos constitutivos; assim, ao âmnio correspondem 5 camadas e ao cório 4. Em contacto direto com o líquido amniótico encontramos o epitélio amniótico, constituído de células cúbicas ou cilíndricas em uma única camada; a variação na forma das células do epitélio amniótico decorreria da mobilidade entre âmnio e cório ou da variação da convexidade da borda livre do epitélio na qual, em 1905, Bondi descrevera pequenas invaginações que denominou “borda em escova”, negadas por Schimidtdas por Schimidt (1956), porém confirmadas posteriormente por Danforth e Hull (1955) à microscopia óptica e por Lanzavecchia e Morano (1959) e Bourne e Lacy (1960) à microscopia eletrônica. As células se apresentam unidas entre si por pontes celulares e à camada subjacente, membrana basal, através de rede de fibrilas que procedem de camadas profundas do âmnio; apresentam citoplasma vacuolado o que traduziria atividade secretória e ricas em glicogênio, especialmente em fases iniciais da gestação. A membrana basal de difícil identificação, torna-se mais evidente diante de infiltrado inflamatório ou edematoso, devido à separacão de suas camadas. À membrana basal seguem-se as camadas compacta e fibroblástica, aquela constituída de fibras que, Knox e Horner (1950) admitem serem elásticas, enquanto Bourne (1962) afirma serem colágenas com propriedades elásticas. A camada fibroblástica, além dos fibroblastos é rica em mucina o que lhe confere discreta atividade higroscópica. Na formação das membranas ovulares os teores maternos de mucopolissacáridos, proteínas e ácido ascórbico representam elementos fundamentais, já às fases iniciais da gestação; levando em conta serem as camadas compacta e fibroblástica, dos principais responsáveis pela resistência das membranas ovulares, poder-se-ia relacionar a sua insuficiente constituição, proveniente de distúrbios nutritivos maternos, predispondo as membranas a rotura espontânea prematura . A quinta camada do âmnio, camada esponjosa, é também chamada intermediária por não se saber precisar se pertence ao âmnio ou no cório: admite Bourne (1912) pertencer ao âmnio por permanecer aderida a este ao se separar artificialmente as membranas; apresenta grande quantidade de muco em sua constituição, o que lhe confere a propriedade de permitir o deslizamento entre âmnio e cório.

O cório se compõe de quatro camadas de difícil identificação, devido à pobreza celular de que são constituídas; anexa à camada esponjosa, o cório apresenta a camada celular, que Prata Martins (1965) denomina epitélio coriônico, na qual encontra-se grande número de fibroblastos vacuolados com atividade fagocitaria abaixo do epitélio coriônico encontramos as camadas reticular e trofoblástica, de difícil percepção mesmo em microscopia de contraste de fase. A camada mais superficial do cório constitui-se numa pseudo membrana basal, composta de fino reticulado acidófilo (em coloração pela hematoxilina-eosina), de limites mal definidos com a decídua capsular, formando uma unidade, “complexo córiodecidual”, na qual descreve-se rica rede vascular que alcança as fronteiras do cório.

A estrutura histológica das membranas ovulares pode-se apresentar alterada de maneira localizada, por hialinização, necrose e hemorragia, ou difusa, caracterizando-se por infiltrado inflamatório ou edema. A repercussão das alterações histológicas das membranas no seu comportamento funcional é variada; assim, por exemplo, diante de edema e infiltrado inflamatório, apresentam distúrbios nas suas propriedades físicas de elasticidade e distensibilidade, o que promove redução na resistência mecânica à pressão “in vitro” e maior incidência de rotura espontânea prematura “in utero”: a corioamnionite seria, portanto, um dos fatores predisponentes à rotura prematura das membranas ovulares, ao lado de inúmeros outros, tais como a atividade enzimática e histoquímica.

Diante da rotura das membranas ovulares, a contaminação da cavidade amniótica é a regra, em função de tempo de bolsa rota, atividade uterina e exames vaginais; pode eclodir em qualquer período da gestação, desencadeando abortamento infectado ou contaminação da cavidade amniótica, do que decorreria lesão ao concepto e repercussões secundárias ao organismo materno com risco de choque bacterêmico e óbito. Depreende-se daí a via ascendente de contaminação à cavidade amniótica, a partir dos “hóspedes” da vagina. Estudando a contaminação ovular em casos de gestação gemelar, Benirschke (1960) encontrou contaminação da primeira câmara ovular mantendo-se a segunda estéril. O colo uterino entreaberto, representa um dos fatores facilitadores da ascensão microbiana.

A integridade das membranas ovulares não impede a entrada dos microrganismos na cavidade amniótica; pode esta se operar por via transâmnica ou transdecidual e placentária. Em 1928, Runge mostrou serem as membranas ovulares do tipo semipermeável; Aurelius, e Engström (1959) e Barton e Baker (1967) demonstraram a permeabilidade das membranas ovulares a bactérias “in vitro”. A presença de bactérias no líquido amniótico, apesar da integridade das membranas, já foi cabalmente demonstrada. A infecção do líquido amniótico condiciona contaminação fetal em potencial; no útero o feto é bacteriologicamente estéril; diante da contaminação do líquido amniótico a agressão ao concepto estará na dependência do vários fatores, além da própria virulência do microrganismo, tais como a receptividade do concepto, em função do desenvolvimento cutâneo, dos caracteres das mucosas do aparelho digestivo e respiratório, falta ou insuficiência de rede linfática e atividade fagocitária.

Com a agressão ao concepto completa-se o quadro da “síndrome da infecção âmnica” na qual as repercussões sobre a mortalidade perinatal e a morbidade materna são inquestioáveis. A septicemia ante-natal compromete variados setores da economia fetal, em especial os tratos digestivo e respiratório, podendo porém acometer setores vitais, culminando com o óbito intra-uterino. A contaminação do recém-nascido não se estabelece com maior freqüência devido à presença de fatores antibacterianos presentes no líquido amniótico: em 1922 admitia Magalhães a presença de um princípio antibacteriano no líquido amniótico que atualmente se atribui a lizosima; esta atuaria por hidrólise da parede celular da bactéria, promovendo sua lise: além da lizosima admite-se atualmente a participação do ácido undecilêmico e de princípios enzimáticos, cujo mecanismo de ação não se apresenta devidamente elucidado.

A potencialidade da flora vaginal aumenta quando a concentração de microrganismos é maior. A contaminação ovular é facilitada, apesar da integridade das membranas, em função da duração do trabalho de parto, dos exames vaginais efetuados e da atividade uterina. Processo sistêmico materno pode veicular microrganismos à câmara ovular desencadeando infecção âmnica que, segundo Benirschke (1960), ocorre em menos de 1%; nestes casos, o processo iniciar-se-ia por vasculite, evoluindo para corionite, amnionite e funiculite.

Podemos resumir apresentando a câmara ovular como alvo da agressão de microrganismos procedentes de várias origens, com potencialidades variáveis, com possibilidades de penetrar na cavidade amniótica, apesar da integridade das membranas. A contaminação do líquido amniótico representará potencial a contaminação fetal, resultando em aumento da mortalidade perinatal e da morbidade materna.

III — SITUAÇÃO ATUAL DO PROBLEMA
A contaminação da cavidade amniótica pode se desenvolver segundo dois mecanismos: transplacentário e transâmnico: no primeiro grupo a contaminação pode advir de processo sistêmico materno sendo a cavidade amniótica atingida após vasculite, corionite e corioamnionite: a transâmnica decorre de agressão direta do microrganismo, procedente da cavidade abdominal ou vaginal; a raridade da via tubária, praticamente estabelece relação direta entre a via transâmnica e a flora vaginal, sendo a contaminação ascendente, indiscutível após rotura prematura das membranas ovulares.

São bem conhecidas as repercussões feto-maternas da infecção amniótica: ao lado da contaminação intra-uterina do concepto, envolvendo mais frequentemente os aparelhos digestivo e respiratório, pode a contaminação se estender a setores vitais da economia fetal: situações de anóxia intra-uterina com suas seqüelas neurológicas, completam um quadro que culmina com o aumento da mortalidade perinatal. Do ponto de vista clínico, a infecção amniótica se manifesta sob graus variados de intensidade repercutindo no organismo materno, especialmente sobre a crase sanguínea e a fisiologia renal, de forma imprevisível, com subseqüente aumento da morbidade e mortalidade materna.

Admite-se atualmente, representarem as membranas ovulares, elemento de participação ativa na manutenção do meio interno fetal, decorrente de sua intensa atividade enzimática e complexa estrura histológica. Em 1969, tivemos oportunidade de demonstrar a repercussão das alterações histológicas das membranas ovulares sobre o comportamento mecânico das mesmas, uma vêz submetidas a elevações progressivas de pressão num sistema fechado; na mesma ocasião constatamos a maior incidência de rotura espontânea prematura das membranas ovulares, nos casos que apresentavam alteração histológica, especialmente edema acentuado e infiltrado inflamatório.

A integridade das membranas ovulares, considerada a partir de inspecção clínica e métodos subsidiários, pode ser também analisada com base em elementos histológicos; nestas condições a preservação da arquitetura normal, em camadas, para âmnio e cório, significaria integridade absoluta das membranas. A contaminação do líquido amniótico diante da integridade das membranas ovulares foi bem demonstrada por vários autores: várias explicações relacionadas à duração do trabalho de parto, à patogenicidade da flora vaginal e a exames vaginais, não havendo, porém, qualquer referência à estrutura das membranas ovulares. A correlação entre as condições de permeabilidade das membranas ovulares aos microrganismos em função da arquitetura histológica das mesmas representa problema aberto, a espera de contribuições futuras.

IV — PROPOSIÇÃO
A permeabilidade das membranas ovulares aos microrganismos da vagina, tem motivado várias pesquisas, enriquecendo a literatura de trabalhos que visam demonstrar não representarem as referidas membranas, elementos essencial na proteção ao concepto. A penetração microbiana na cavidade amniótica foi bem analisada no que se refere aos fatores facilitadores, bem como aos mecanismos de defesa. Revendo a literatura, é de se notar a carência de estudos relativos à importância da estrutura histológica das membranas ovulares na permeabilidade das mesmas aos microrganismos vaginais; à complexa estrutura histológica que apresentam, poderia corresponder substancial participação no bloqueio à penetração dos microrganismos, de tal maneira que a arquitetura normal em camadas representaria o substrato histológico das membranas, dentre os mecanismos de defesa à cavidade amniótica. A resistência das membranas ovulares se apresenta nitidamente comprometida diante de alterações histológicas, especialmente em se tratando de edema e infiltrado inflamatório; tal correlação poderia igualmente acontecer no tocante à permeabilidade aos microrganismos; neste particular, porém, pareceu-nos que as membranas não obedcem aos mesmos princípios.

Dessa maneira, procuramos reanalisar o problema, equacionando-o de maneira a demonstrar que, independentemente da estrutura histológica, as membranas ovulares não representam elemento essencial na permeabilidade aos microrganismos da vagina.

V — MATERIAL E MÉTODOS
Consta o nosso material de 85 casos atendidos no Departamento de Obstetrícia e Ginecologia do Hospital das Clínicias da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (regente Prof. José Galluci, Setor de Clínica Obstétrica (Prof. Bussâmara Neme), no período de outubro de 1970 a julho de 1971. Os casos foram escolhidos ao acaso, dentro de normas previamente estabelecidas, quais sejam:
1) membranas ovulares íntegras;
2) paciente Rh positivo;
3) ausência de perda sanguínea vaginal;
4) ausência de exame vaginal prévio;
5) feto vivo;
6) ausência de processo infeccioso sistêmico;

As pacientes apresentaram idade compreendida entre 17 e 42 anos com pacidade de 1 a 15 partos; a todas foi estabelecida sistemática uniforme na colheita do material que se constituiu do conteúdo vaginal, líquido amniótico, e fragmento de membrana ovular.

Material vaginal
Colhido por ocasião da admissão ou no dia da interrupção da gestação, nos casos de cesárea eletiva, antes de qualquer manipulação vaginal. Em condições assépticas, era colhido material do fundo de saco posterior da vagina e do canal cervical, por visualização direta através de exame especular, sendo a seguir semeado em meio de cultura para microrganismos aeróbios e anaeróbios.

Líquido amniótico
Obtido por amniocentese transabdominal, imediatamente após a colheita vaginal; para tanto, procedia-se a cuidadosa palpação abdominal no sentido de precisar a apresentação fetal, localizar o dorso e as pequenas partes fetais bem como individualizar o sulco cervical. O local da punção que nos pareceu mais favorável variou a cada caso: de um modo geral, procuramos nos orientar pelo local de maior flutuação no abdomen, que em geral se localiza na região infraumbilical paramediana à direita ou à esquerda, ou então na linha mediana infraumbilical; quando nestas localizações não conseguíamos obter líquido amniótico, procuramos, com todo o cuidado, localizar o sulco cervical para nova punção. A agulha utilizada era de preferência 80×10 sendo a introdução feita com mandril até atingir a parede uterina: daí até a cavidade amniótica, mediante aspiração contínua, lentamente até obter-se líquido. Em todos os casos procedia-se a prévio esvasiamento vesical (espontâneo) e à escuta dos batimentos cardíacos fetais, que eram ouvidos também após à punção. Caso o líquido amniótico viesse acompanhado de sangue, era o material desprezado: nos casos bem sucedidos, imediatamente após a punção o líquido era semeado em meio de cultura para microrganismos aeróbios e anaeróbios.

Fragmento de membranas ovulares
Logo após a dequitação era colhido fragmento de membrana ovular, de cerca de 2×2 centímetros, do polo inferior do ovo, constituído de âmnio e cório; o fragmento era colocado em frasco com formol a 10% , para fixação, por período mínimo de 24 horas e máximo de 72 horas, antes de ser submetido a estudo histológico.
As culturas foram realizadas no Laboratório Central do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Prof. Otavio Arminio Germek), Setor de Bacteriologia e Imunologia (Chefe: Dr. Aderbal Cardoso da Cunha).

Cultura para microrganismos aeróbios
O meio de cultura empregado foi o Caldo Proteose-Peptona Glicosado cuja composição é:
Proteose-peptona n.º 1 “Difeo” 10,0 g
Proteose-peptona n.º 3 “Difeo” 10,0 g
Cloreto de sódio …………. 5,0 g
Glicose …………………. 10,0 g
Extrato de leveduras ……… 5,0 g
H2O q.s.p ……………….. 100 ml

O pH do meio era ajustado a 7,2 antes de ser autoclavado por 20 minutos a 120°C para, a seguir, ser estocado em geladeira em tubos de ensaio de 5 ml, à temperatura de 2 a 10°C. Neste meio foram semeados material de vagina, cavidade amniótica e orofaringe de recém-nascido; as leituras foram feitas após 24 a 48 horas. Não havendo crescimento de microrganismos após esse período, o material era considerado estéril; pelo contrário, havendo turvação dos meios, era feito Gram para identificação dos mesmos, procedendo-se em seguida à identificação seletiva em meios específicos.

Cultura para microrganismos anaeróbios
O meio de cultura empregado foi o “Thioglicolato-Brewer” cuja fórmula é:
Extrato “Lab Lemco” …. 1,0 g
Extrato de Leveduras … 2,0 g
Peptona ……………. 5,0 g
Dextrose …………… 5,0 g
Cloreto de sódio ……. 5,0 g
Thioglicolato de sódio ..1,1 g
Azul de metileno ……. 0,002 ml
Ionagar nº2 ………… 1,0 g

Comercialmente essa fórmula é apresentada sob forma de pó, sendo o meio preparado no laboratório com adição de Agar-Agar e H2O, tornando-o gelatinoso, na seguinte proporção:
Thioglicolato-Brewer … 20,0 g
Agar-Agar Difco …….. 3,0 g
Água bidestilada q.s.p.. 1.000 ml

A autoclavagem, ajustamento do pH e estocagem seguem a mesma sistematização empregada no preparo do meio para cultura de microrganismos aeróbios; material de vagina e líquido amniótico foram semeados segundo a mesma norma utilizada para os meios aeróbios.

Estudo histológico das membranas ovulares
Realizado no Laboratório de Anatomia Patológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Chefe: Dr. António Monteiro Cardoso de Almeida), Departamento de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Prof. Dr. Constantino Mignoni). Após inclusão em parafina o material era submetido a cortes transversais e a seguir a coloração pela hematoxilina-eosina, para posterior estudo da estrutura histológica das membranas ovulares.
Deixamos de apresentar a relação dos prontuários, a fim de não alongar a exposição e objetivar exclusivamente os elementos ordenados e interpretados pela avaliação dos mesmos.

VI — RESULTADOS
Procuramos apresentar os resultados, obtidos conforme a sistematização apresentada, em dois grupos:
1 — Cultura
a) material vaginal;
b) líquido amniótico;
e) material da orofaringe do recém-nascido.
2 — Histologia — membranas ovulares.

Cultura
Em toda a exposição adotamos norma uniforme de nomenclatura; assim, nos casos em que não houve proliferação de microrganismos, foi o material denominado estéril; pelo contrário, havendo proliferação, denominamos contaminado. Por outro lado, separamos a amostragem em relação ao tipo de parto, em dois grupos: cesárea e vaginal. Nestas condições, o material submetido a cultura mostrou variada população de microrganismos, conforme os quadros I, II e III.

Membranas Ovulares
As 85 membranas ovulares, analisadas histologicamente, revelaram-se dentro dos seguintes padrões:
1 — Histologicamente normais — fotomicrografia Nº 1
a) edema discreto — fotomier. n.º 2
b) edema acentuado – fotomier n.º 3

Quadro I – População microbiana da vagina
vagina
Microrganismos N.º de casos %
Escherichia coli 44 55,76
Cândida 33 38, 82
Streptococcus sp 20 23, 53
Staphylococcus epidermidis 8 9, 41
Lactobacillus 7 8, 23
Klebaiella 5 5, 88
Pseudomonas aeruginosa 5 5, 88
Bacilos Gram neg. não identif. 5 5, 88
Proteus morganii 2 2, 35
Enterobacter aerogenes 2 2, 35
Alcaligens fecalis 1 1, 17
Sarcina 1 1, 17
Staphylococcus aureus 1 1, 17
Bacilus subtilis 1 1, 17

Quadro II – População microbiana do líquido amniôtico
Líquido Amniótico
Microrganismos N.º de casos %
Streptococcus sp 7 8, 23
Escherichia coli 7 8, 23
Bacilos Gram neg. não identif. 6 7, 05
Cândida 2 2, 35
Lactobacillus 2 2, 35
Pseudomonas aeruginosa 2 2, 35
Paracolobasterum 1 1, 17
Enterobacter aerogenes 1 1, 17
Bacilus subtilis 1 1, 17

Quadro III – Estrutura histológica das membranas ovulares
Membranas ovulares
Estrutura histológiva N.º de casos %
Normal 67 78, 82
Edema discreto 4 4, 70
Edema acentuado 2 2, 35
Infiltrado inflamatório 10 11, 76
Edema associado 1 1, 17
a infiltrado inflamatório
Necrose 1 1, 17

2 — Histologicamente alteradas
e) infiltrado inflamatório – fotomier. N.º 4 e 5
d) edema associado infiltrado inflamatório – fotomier, n.º 6
e) necrose – fotomier n.º 7
O infiltrado inflamatório se constituiu de polimorfos nucleares neatrófilos e linfócitos, em concentração variável e com distribuição difusa.

Quadro IV – Relação entre estrutura histológica das membranas e líquido amniótico estéril
Líquido amniótico estéril
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 51 78, 49
Infiltrado inflamatório 7
Edema discreto 3 4, 61
Edema acentuado 2 3, 07
Edema com infiltrado 1 1, 53
inflamatório
Necrose 1 1, 53

QUADRO V — Relação entre estrutura histológica das membranas e líquido amniótico contaminado
Líquido amniótico contaminado
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 3 80, 00
Infiltrado inflamatório 1 15, 00
Edema discreto 16 5, 00

A distribuição dos diferentes tipos de estrutura histológica se verificou conforme o quadro 4. A análise dos prontuários permitiu obtenção de outros dados que foram acrescidos aos laboratoriais no sentido de proporcionar correlação clínico-laboratorial: assim, encontramos:
1 — Tipo de parto – Dos 85 casos analisados, 16 (18,82%) evoluiram para cesárea enquanto que 69 (81, 17%) tiveram solução vaginal.
2 — Idade materna — Encontramos 61 pacientes (71,76%) com idade inferior a 30 anos e 24 pacientes (28,23%) com mais de 30 anos.
3 — Paridade — Dentre as 85 pacientes, 16 (18.82%) eram primigestas enquanto que 69 (81,17%) eram multigestas.
4 — Duração do trabalho de parto — Em 68 pacientes (81,93%) o trabalho de parto teve duração inferior a 12 horas, enquanto que em 15 pacientes (18.07%) prolongou-se além de 12 horas. Duas pacientes não sabiam informar o início do trabalho de parto de forma que o nº de casos, neste particular, se reduziu a 83.
5 — Líquido amniótico – Assim se distribuiram os 85 casos:
1— Estéril: 65 casos (76,47%)
a) Cesárea: 10 casos (11,76%)
b) Vaginal: 55 casos (64,70%)
II — Contaminado – 20 casos (23,52%)
a) Cesárea: 6 casos (7.05%)
b) Vaginal: 14 casos (16,47%)

Analisando os casos que evoluiram para cesárea, encontramos, no grupo estéril 7 que não entraram em trabalho de parto (cesárea eletiva) enquanto que 3 tiveram trabalho de parto com duração de 5:12, 10:30 e 10:40 horas; o grupo contaminado apresentou 4 cesáreas eletivas e 2 durante evolução do trabalho de parto cuja duração foi de 5:20 e 8:35 horas.

Do material analisado laboratorialmente e dos dados clínicos correspondentes procuramos estabelecer algumas relações:

Quadro VI – Relação entre estrutura histológica das membranas ovulares e idade materna inferior a 30 anos
Idade materna inferior a 30 anos
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 20 83, 33
Edema discreto 3 12, 50
Edema acentuado 1 4, 16
Infiltrado inflamatório 9 14, 75
Edema com infiltrado 1 1, 64
inflamatório
Necrose 1 1, 64

Quadro VII – Relação entre estrutura histológica das membranas ovulares e idade materna superior a 30 anos
Idade materna superior a 30 anos
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 47 77, 04
Edema Discreto 1 1, 64
Edema acentuado 2 3, 27
Infiltrado inflamatório 1 4, 16

Membranas ovulares e líquido amniótico
Nos quadros 4 e 5 apresentamos as alterações histológicas das membranas ovulares em relação à cultura do líquido amniótico:
Inversamente, partindo da estrutura histológica das membranas, os 85 casos analisados assim se distribuiram:
1) Histológicamente normais — 67 casos (78, 82%)
a) líquido amniótico estéril: 51 casos (76,11%)
h) líquido amniótico contaminado: 16 casos (23,88%)
II) Histológicamente alteradas — 18 casos (21,17%)
a) líquido amniótico estéril: 14 casos (77, 77%)
b) líquido amniótico contaminado: 4 casos (22,22%)
Na mesma idéia de raciocínio, parti
cularizando a análise ao grupo que evoluiu para cesárea, vamos encontrar:
1) Líquido amniótico estéril — 10 casos (62,50%)
a) membranas histológicamente
normais: 8 casos (80%)
b) membranas histológicamente alteradas: 2 casos (20%)
II) Líquido amniótico contaminado – 6 casos (37,50%)
a) membranas histológicamente normais: 5 casos (83,33%)
b) membranas histológicamente alteradas: 1 caso (16,66%)

Membranas ovulares e idade materna
Separando os grupos etários em duas categorias (até 30 anos e mais de 30 anos) e relacionando-as à estrutura histológica das membranas, construímos os quadros 7 e 8. Nos 85 casos encontramos 61 pacientes (71,76%) com idade inferior a 30 anos e 24 (28,23%) com idade superior a 30 anos.

Membranas ovulares e paridade
Dos 85 casos estudados, 16 (18,82%) eram primigestas e 69 (81,17%) multigestas. Relacionando os dois grupos à estrutura histológica das membranas ovulares, construímos os quadros VIII e IX.

Quadro VIII – Estrutura histológica das membranas ovulares em primigestas
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 12 75
Infiltrado inflamatório 3 18,75
Necrose 1 6,25

Quadro IX – Estrutura histológica das membranas ovulares em multigestas
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 79,71 55
Edema Discreto 5,79 4
Edema acentuado 2,89 2
Infiltrado inflamatório 10,14 7
Edema com infiltrado 1,46 1
inflamatório

Membranas ovulares e duração do trabalho de parto
Dos 83 casos analisados, 68 (81,92%) tiveram duração de trabalho de parto menor que 12 horas, enquanto 15 (18,07%) o tiveram com duração maior que 12 horas. Relacionando estes dados à estrutura histológica das membranas ovulares, obtivemos os quadros X e XI.

Quadro X – Estrutura histológica das membranas ovulares e duração do trabalho de parto inferior a 12 horas.
Duração do trabalho de parto inferior a 12 horas
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 53 77,94
Edema discreto 4 5,87
Edema acentuado 2 2,94
Infiltrado inflamatório 7 10,28
Edema com infiltrado 1 1,45
inflamatório
Necrose 1 1,45

Quadro XI – Estrutura histológica das membranas ovulares e duração do trabalho de parto superior a 12 horas.
Duração do trabalho de parto superior a 12 horas
Membranas ovulares N.º de casos %
Histologicamente normais 12 80
Infiltrado inflamatório 3 20

Líquido amniótico e idade materna
Seguindo a mesma norma adotada para as membranas ovulares, separamos a idade materna em dois grandes grupos: até a idade de 30 anos e com idade superior a 30 anos; no primeiro grupo encontramos 61 pacientes (71,76%) e no segundo 24 pacientes (28,23%) que assim se distribuíram:
I) Idade materna inferior a 30 anos:
a) líquido amniótico estéril: 47 casos (77,04%)
b) líquido amniótico contaminado: 14 casos (22,95%)
II) Idade materna superior a 30 anos:
a) líquido amniótico estéril: 18 casos (75%)
b) líquido amniótico contaminado: 6 casos (25%)

Líquido amniótico e paridade
Dos 85 casos analisados, 16 eram primigestas (18,82%) e 69 multigestas (81,17%) que assim se comportaram em relação ao líquido amniótico:
I) Primigestas:
a) Líquido anmiótico estéril: 13 casos (81,25%)
b) Líquido anmiótico contaminado: 3 casos (18,75%)
II) Multigestas:
a) líquido amniótico estéril: 52 casos (75,36%)
b) líquido amniótico contaminado: 17 casos (24,64%)
Líquido amniótico e duração do trabalho de parto
Dos 83 casos analisados, em 68 (81,92%) o trabalho de parto teve duração inferior a 12 horas, enquanto que em 15 (18,07%) a duração do trabalho de parto foi superior a 12 horas; relacionado estes dados às condições do líquido amniótico encontramos:
I) Duração do trabalho de parto inferior a 12 horas:
a) líquido amniótico estéril: 53 casos (77,94%)
b) líquido amniótico contaminado: 15 casos (22,06%)
II) Duração do trabalho de parto superior a 12 horas:
a) líquido amniótico estéril: 11 casos (73,53%)
b) líquido amniótico contaminado: 4 casos (26,66%)

VII — ANÁLISE DOS RESULTADOS
O material obtido de vagina, e cavidade amniótica, cultivado em meios de cultura para microrganismos aeróbios e anaeróbios, permitiu o crescimento de variada população microbiana. Encontramos, na vagina, preponderância de Escherichia coli (51,76%), Cândida (38,82%) e Streptococcus (23,53%); o Lactobacillus, saprófita da vagina, esteve presente em 8,23% dos casos. O restante da flora vaginal foi heterogênea, não tendo sido encontrado nenhuma cultura estéril no material vaginal.

O líquido amniótico apresentou-se estéril em 65 casos (76,47%); os 20 casos restantes (23,57%) revelaram preponderância de Streptococcus (8,23%) e Escherichia coli (8,23%) ao lado de Bacilos Gram negativos não identificados (7,05%), Cândida (2,35%), Lactobacillus (2,35%), Pseudomonas aeruginosa (2,35%), bem como Paracolobactrum (1,17%), Enterobacter aerogenes (1,17%) e Bacillus subtilis (1,17%).

As membranas ovulares apresentaram-se com sua arquitetura histológica preservada em 67 casos (78,82%); 7 casos apresentaram edema em suas camadas; em 4 casos (4,70%) discreto, em 2 (2,35%) acentuado e em 1 caso (1,17%) associado a infiltrado inflamatório. Em 10 casos (11,76%) havia apenas infiltrado inflamatório, constituído de polimorfonucleares neutrófilos e linfócitos.

Ao relacionarmos a estrutura das membranas ovulares com o líquido amniótico, verificamos que para os 67 casos de membranas histologicamente normais, houve contaminação do líquido amniótico em 16 casos (23,S8%), enquanto que para os 18 casos com alteração na estrutura histológica das membranas, a contaminação do líquido amniótico ocorreu em 4 casos (22,22%). Particularizando a análise aos casos que tiveram resolução por cesárea, encontramos líquido amniótico estéril em 10 casos (62,50%) e contaminado em 6 casos (37,50%) apresentando-se as membranas ovulares histológicamente normais em 8 casos (80%) com líquido amniótico estéril e em 5 casos (83,33%) com líquido amniótico contaminado.

A idade materna, relacionada à estrutura das membranas ovulares e líquido amniótico, mostrou não representar elemento ponderável, tanto na incidência de alteração da estrutura histológica das membranas, como na contaminação do líquido amniótico; realmente, em pacientes com idade inferior a 30 anos, encontramos 47 membranas histológicamente normais (77,04%) e 14 líquidos amnióticos contaminados (22,95%) enquanto que, para idade superior a 30 anos, obtivemos 20 membranas histologicanente normais …. (83,33%) e 6 líquidos amnióticos contaminados (25%).

A paridade também pareceu não representar elemento modificador das condições de contaminação da cavidade amniótica: a análise das primigestas mostrou 12 casos (75%) de membranas histológicamente normais e líquido amniótico contaminado em 3 casos (18,75%), enquanto que as multigestas se apresentaram com membranas histológicamente normais em 55 casos (79,71%) e com líquido anmiótico contaminado em 17 casos (24,64%).
O trabalho de parto, considerando-se uma duração de até 12 horas e com mais ele 12 horas de duração, mostrou no primeiro grupo 53 casos (79,94%) de membranas histológicamente normais e com líquido amniótico contaminado em 15 casos (22,06%), enquanto que o segundo grupo apresentou 12 casos (80%) de membranas histológicamente normais e líquido amniótico contaminado em 4 casos (26,66%).

VIII — DISCUSSÃO
As membraans ovulares, no tocante à permeabilidade aos microrganismos, foram estudadas, experimentalmente, “in vitro”, e no comportamento clínico; neste particular foi comprovada, por vários autores, a inoperância que representam como elemento de defesa da cavidade amniótica à penetração dos microrganismos vaginais; apesar da integridade das membranas ovulares, há contaminação do líquido amniótico pelos microrganismos da vagina, o que promove alteração no meio interno fetal, com riscos de contaminação ao feto.

Os mecanismos biológicos conhecidos referem-se ao pH vaginal, ao “tampão” mucoso cervical e às membranas ovulares, admitindo-se às últimas, participação fundamental, decorrente de suas propriedades mecânicas.
Atualmente, mercê de várias pesquisas, tem-se mostrado não representarem as membranas ovulares, elemento substancial na proteção da cavidade amniótica aos microrganismos da vagina: punção da cavidade amniótica por via abdominal permite obtenção de líquido amniótico, isolado da vagina pelas membranas ovulares. A constatação de microrganismos nesse material, poderia proceder da circulação sistêmica materna, da vagina ou da cavidade peritoneal.

A contaminação ovular via hematogênica, envolveria processo infeccioso materno, sendo a contaminação da câmara ovular secundária a vasculite, corionite e coriamnionite. No nosso material, excluímos processo sistêmico infeccioso materno para nos retermos especificamente na flora vaginal. A peritonite durante a gestação, também é de extrema raridade, não apresentando qualquer participação no material estudado. A contaminação do líquido amniótico, apesar da integridade das membranas ovulares, foi por nós encontrada em 23,52% dos casos, o que corresponde à experiência de outros autores.

O líquido amniótico pode ser colhido através de amniocentese transabdominal, segundo técnicas variadas; procurarmos adotar a técnica de Parrish (1958) e Kubli (1962), pesquisando o ponto de maior flutuação abdominal. A técnica de Freda (1965), recentemente utilizada por Crystle e Rigshy (1970), tem sua indicação maior em casos de isoimunização Rh, onde se procura evitar a área placentária. O nosso material constou, na sua maioria, de pacientes em trabalho de parto, tornando impraticável a punção suprapúbica. Em alguns casos obtivemos líquido amniótico puncionando o triângulo correspondente à área do sulco cervical, conforme propõe Queenan (1970). Os riscos maternos e fetais são negados pelos citados autores; no nosso material não tivemos qualquer incidente na colheita do líquido amniótico, sendo este semeado nos meios de cultura para microrganismos aeróbios e anaeróbios obedecendo a rigorosa assepcia.

As repercussões da infecção amniótica sobre a mortalidade perinatal e morbidade materna proporcionaram várias pesquisas, enriquecendo a literatura de contribuições especialmente no relacionamento da contaminação ovular à rotura prematura das membranas aos exames vaginais repetidos e ao trabalho de parto prolongado. A atuação dos antibióticos, tanto na prevenção como no combate à infecção amniótica, se mostrou inoperante. A integridade das membranas ovulares, determinada clinicamente ou através de métodos subsidiários demonstrou-se insuficiente para a defesa da cavidade amniótica aos microrganismos da vagina; relacionando a contaminação do líquido amniótico à estrutura histológica normal das membranas, isto é, preservação da arquitetura normal em camadas, observamos contaminação do líquido amniótico em 20 casos (23,52%) dos quais 80% das membranas não apresentavam alteração evidenciável em sua estrutura histológica; inversamente, dos 67 casos com membranas histológicamente normais, 16 (23,88%) apresentaram-se com líquido amniótico contaminado.

A virulência dos microrganismos participando na penetração da cavidade amniótica é discutível: Bourne (1962) admite não depender exclusivamente da bactéria a alteração histológica das membranas ou a contaminação ovular; Bret (1957), Benirschke (1967) e Ho e Aterman (1970) admitem à Cândida e Streptococcus, maior potencial invasor em relação aos demais germes, no nosso material encontramos maior porcentagem de contaminação da cavidade amniótica pelos Streptococcus, Escherichia coli e Bacilos Gram negativos não identificados. A virulência dos mesmos poderia levar a invasão até às camadas profundas da vagina bens como a órgãos vizinhos. A participação de vários fatores determinando alteração da estrutura histológica das membranas ovulares, parece ser a mais aceita: assim, participariam fatores enzimáticos e o próprio mecônio.

IX — CONCLUSÕES
A análise do nosso material permitiu concluir:
1 — As membranas ovulares estudadas histológicamente, em cortes transversais e coloração pela hematoxilina-eosina, revelaram-se normais em 78,82% dos casos e alteradas em 21,15%.
2 — As alterações histológicas encontradas foram: infiltrado inflamatório (11,76%), edema (7,05%), edema associado a infiltrado inflamatório (1,17%) e necrose (1,17%).
3 — A vagina apresentou-se habitada por microrganismos em todos os casos analisados, predominando Escherichia coli (51,76%), Cândida (38,82%), e Streptococcus sp (23,53%).
4 — O líquido amniótico foi estéril em 76,47% dos casos e contaminado em 23,52%, predominando Etreptococcus (8,23%), Escherichia coli (8,23%) e Bacilos Gram negativos não identificados (7,05%).
5 — Membranas ovulares histológicamente normais coincidiram com líquido amniótico contaminado em 23,88% dos casos e estéril em 76,11%; por outro lado, alteração da arquitetura histológica das membranas coincidiu com líquido amniótico contaminado em 22,22% dos casos e estéril em 77,77%; não representou, portanto, a estrutura histológica das membranas ovulares, elemento ponderável na proteção da cavidade amniótica aos microrganismos da vagina.
6 – Alteração histológica das membranas ovulares não teve relação com a duração do trabalho de parto.
7 — Idade materna e paridade não representaram elementos modificadores da permeabilidade das membranas ovulares aos microrganismos da vagina.

O estado gravídico, desde sua preparação, instalação, evolução, resolução e involução é, essencialmente, de natureza endócrina. E pressupõe, para sua instalção, evolução e desfecho uma condição de Eucrínia. Condições excepcionais, entretanto, relacionam a puerperalidade com alguma patologia endócrina, intercorrente ou definitiva, manifestando-se no decurso da gestação e ou no pós-parto. Entre elas sobreleva considerar, no decurso da gestacão, a tetania gravídica e o pré-diabetes e, no pós-parto, os sindromes de Sheehan e Chiari-Frommel, o Diabetes insípido, o Hiper-tireoidismo primário e a virilização ovariana.

1- TETÂNIA GRAVÍDICA
Fundamenta-se, do ponto de vista hormonal, na ocorrência do hipo-para-tireoidismo. São casos raros e explicam-se pela maior solicitação metabólica do cation cálcio, durante a gestacão, em pacientes em que ocorrem a exérese cirúrgica acidental das para-tireóides. Nessa eventualidade surgem os sintomas peculiares à tetânia gravídica: caimbras, contraturas musculares, hiper-reflexia e até estados convulsivos. Acredita-se que nesses casos o hiper-para-tireoidismo compensador do feto poderia, eventualmente, anular o deficit das para-tireóides maternas. Segundo dados experimentais de Jost & cols. (1963) e clínicos de Grant (1953) o fato poderia, em verdade, ocorrer.

2 — PRÉ-DIABETES
É a condição clínica, particular ao estado gravídico, em que a gestante apresenta comportamento químico semelhante ao que ocorre no diabetes açucarado. Após o parto, essas pacientes voltam ao estado de normalidade. O fato explica-se pelas propriedades diabetogências da gestação e se manifesta, de preferência, em pacientes com ascendência diabética.

Atividade diabetogênica da gestação
É problema complexo e envolve alterações de várias glândulas de secreção interna. O metabolismo hidrocarbonado, durante a gestação, entre outros fatores, sofre evidente influência das seguintes glândulas e hormônios: pâncreas (insulina); supra-renais (cortisona e seu grupo): hipofise anterior (A.C.T.H) e placenta (somatrofina corial). Vejamos, agora, as alterações no comportamento desses hormônios, em função da ocorrência do estado gravídico.

Insulina: em função da hiperplásia das células beta do pâncreas (Hellerstrom, 1963), ocorre durante o estado gravídico, a duplicação dos teores da insulina plasmática. A glicemia de jejum, apresenta níves levemente inferiores na gestação, e a resposta insulínica à administração venosa da glicose, está aumentada nas gestantes. Entratanto, apesar da insulina estar elevada no decurso da prenhez normal, a hipo-glicemia, provocada, pela administração parenteral da insulina, é menos evidente nas grávidas. Essa condição paradoxal talvez encontre sua explicação na capacidade da placenta em secretar a insulinase (Freinkel Goodner, 1960).

Depreende-se do que acabamos de referir que durante a gestação, de evolução normal, ocorre:
a) aumento da secreção de insulina, com elevação de seus teores plásmicos;
b)aumento da neutralização da insulina, secretada pelo pâncreas, em virtude da presença de insulinase de origem placentária.

Infere-se da correlação desses dois dados que as pacientes, com capacidade secretória pancreática limítrofe, quando grávidas, são sujeitas à manifestações clínicas evidentes de diabetes ou à manifestações químicas peculiares à essa moléstia metabólica (teste de tolerância à glicose positivo para diabetes).

Cortisona e seu grupo
A elevação dos teores dos hormônios corticóides, durante a gestação, relaciona-se ao maior estímulo das supra-renais em função do aumento do A.C.T.H. hipofisário e placentário. Em conseqüência desse hiper-corticalismo gravídico e, em função da atenuação dos hormônios corticóides, sobre o catabolismo lipídico, verifica-se aumento indireto da glicemia. Essa assertiva explica o porque da frequente associação do diabetes com os estados hipercorticais (diabetes nas mulheres hirsutas).

Ainda entre os efeitos dos hormônios esteróides, devemos salientar a ação de insulino-resistência induzida pelos estrogenos (mestranol ou ethynyl-estradiol-3 methyl ether), presentes nos anti-concepcionais. Essa ação diabetogência se faz sentir melhor em pacientes susceptíveis, isto é, com função insulino-pancreática limítrofe e pode ser identificada pelo T.G.T. (Teste de tolerância à glicose) sensibilizado, quando se administra cortisona às pacientes suspeitas de pré-diabetes ou com diabetes frusto.

Somatotrofina
Secretada pela placenta, como querem Ito & Higashi, 1961; Josimovich & Mac Laren, 1962, e, provavelmente, pelo sinciciotrofoblasto (Grumbach & Kaplan, 1964) a somatotrofina tem efeito lipolítico e, nessas condições determina o aumento dos ácidos graaxos livres plasmáticos. Além disso ela tem ação oposta à insulina exigindo, quando presente, maior atuação desta última. Quando essa hiper-atuação da insulina não ocorre a somatotrofina tem efeito diabetogênico e se constitue a causa do diabetes hipofisário (somatotrofina hipofisária, no caso), como afirmam Bech & cols. 1960; Guillemin, 1960; e Hennemam & Henneman, 1960).

ECLOSÃO DO DIABETES NA GESTACAO
Revistos os fatos aportados, como possíveis responsáveis pela ação diabetogênica gravídica, vejamos agora quais os fatores responsáveis pelo agravamento do diabetes ou a manifestação de pré-diabetes, no decurso da gestação, em pacientes com pâncreas insuficiente, limítrofe ou normal:
a) aumento das necessidades de insulina.
b) aumento dos fatores anti-insulínieos (somatotrofina, insulinase, estrogenos e A.C.T.II.).

3 — SÍNDROME DE SHEEHAN
Conceito: é quadro de hipo-pituitarismo, relacionado por Sheehan, em 1939, à necrose isquêmica da adeno-hipófise.
Patogênica: a lesão necrótica-isquêmira da hipófise anterior instala-se no pós-parto de pacientes cujos partos se complicaram com várias formas de choque, inclusive o bacterêmico. Entretanto, sua manifestação é mais comum após partos em que ocorreram hemorragias graves em pacientes portadoras de moléstia vascular hipertensiva, como se verifica em casos de descolamento prematuro da placenta. (Sheehan & More 1954; Neme & col. 1963) e de diabetes açucarado grave (Kaplan & cols. 1961). A patogenia da lesão necrótica-isquêmica se fundamenta numa sucessão de eventos que têm por fundamento a redução drástica do fluxo sanguíneo ao lobo anterior da hipófise, coincidente com graves e duradouras manifestações de colapso vascular. Observações necroscópicas tem demonstrado que o colapso vascular com pulso ausente ou filiforme — e hipotensão arterial sistêmica intensa (levem perdurar por 1-3 horas para ocorrer a necrose isquêmica da adeno-hipófise. (Reid & cols. 1972).

Enquanto Sheehan (1939) atribuiu a lesão necrótica-isquêmica a fenômenos de trombose vascular, seguidos de infarte, Plaut (1952) e Magner & cols. (1957) sugerem que o vaso-espasmo e a anóxia “per se” poderiam ser suficientes para provocar a necrose isquêmica da adeno-hipófise.
Freqüência: Sheehan, (1954), sugere que essa entidade é mais freqüente do que se admite. Segundo suas observações 15% das parturientes que sobrevivem à hemorragias moderadas apresentariam alguma forma de hipopituitarismo; nas hemorragias graves, com colapso vascular prolongado, esse número alcançaria 40,0% das pacientes. Em verdade, as formas graves de S. de Sheehan, com manifestações sérias e até mortais de grave hipo-pituitarismo anterior, graças aos atuais recursos da assistência obstétrica, são relativamente raras. Entretanto, formas menos evidentes, de pan-hipopituitarismo frusto ou sub-clínico, total ou parcial, devem ser mais freqüentes. Manifestações pós-parto discretas, de hipo-tireoidismo, de hipo-ovarismo e hipo-corticalismo, isolados ou associados, nâto são tão raros e devem ser relacionadas às lesões destrutivas, mais ou menos estensas, do lobo anterior da hipófise. Relacionando dados de autópsia, com manmanifestações clínicas, Shehann admitiu que a destruição de 60,0% da adeno-hipófise provocaria sintomatologia leve enquanto que necroses de 75% e 95% da adeno-hipófise responderiam, respectivamente, por quadros moderados e graves de hipopituitarismo.

Sintomas e diagnósticos: As manifestações clínicas da S. de Shehan dependem da estensão da lesão destrutiva da adeno-hipófise. Em sua forma grave o hipo-pituitarismo anterior se segue da insuficiência intensa das glândulas que a adeno-hipófise estimula pelos seus hormônios tróficos. As formas menos sérias se acompanham de hipo-tireoidismo, hipogonadismo e hipo-adrenocorticalismo, isolado ou combinado. Não são raras as formas sub-clínicas em que o paciente se apresenta quase assintomático e, aparvmtenoute, hígido. Formas leves que podem ser seguidas de gestações e melhora posterior evidente. Posteriormente ao parto, complicado por choque, segue-se o puerpério com lactação ausente ou discreta e curta.

Nas formas típicas o ciclo menstrual não se restabelece e surgem diversos sintomas relacionados ao hipo-gonadismo (atrofia dos genitais internos e externos), hipotrofia mamárea, queda dos pelos axilares e pars-genitais, hipotrofia muscular, redução da líbido, sintomas de hipo-tireoidisno (hipotermia, pele pálida, seca e fina, queda de cabelos) e de hipo-corticalismo (anorexia, hipotensão, manifestações hipo-glicêmicas, queda do peso corporal e anemia hipocrômica). As formas frustas, com manifestações combinadas ou isoladas de hipo-tireoidismo ou de hipo-gonadismo, acompanhadas de alterações do ciclo nenstrual denunciando o hipo-ovarismo (menstruações escassas, esparsas e até amenorréia ) são mais freqüentes. Nesses casos a perda de peso não é a regra e pode-se inclusive, comprovar o seu aumento discreto. O diagnóstico de suspeita da S. de sheehaw se fundamena na anamnese que informa a coincidência do aparecimento das manifestações clínicas com o pós-parto complicado por choque, geralmente, hemorrágico. Para sua confirmação impõe-se uma série de exames laboratoriais que denunciam hipo-função da adeno-hipófise (dosagem de gonadotrofina hipofisária) íria) da tireóide (dosagem do colesterol. PBI e captação de iodo) e das supra-renais (Ketosteróides, 17 hidroxicorticoides, teste de sobrecarga de água de Soffer & Gabrilove).

A queda tos níveis normais dessas diversas dosagens e testes, associada às manifestações clínicas já referidas e á ausência de alterações radiológicas da sela túreica (nos casos de tumores podem ocorrer, também, manifestações de hipo-pituitarismo) confirma o diagnóstico do síndrome que estamos estudando. No sentido de se fazer o diagnóstico diferencial com o hipo-tireoidismo e o hipo-corticalismo primários, não dependentes da necrose da aderno-hipófise, recomenda-se a administração, respectivamente, de hormônio tireoestimulante e hormônio adrenocorticotrófico Quando os manifestações tireoidianas e supra-renálicas são secundárias à lesão necrótica da hipófise anterior verifica-se uma resposta positiva à referida terapêutica. 0 mesmo não ocorre quando os quadros clínicos dependem da hipofusão primária (não hipofisária) da tireóide e supra-renais.

Evolução Clínica e, Prognóstico: O prognóstico “quoad valitudinem” e “quoad vitam” do S. de Sheehan é função do grau e estensão da lesão destrutiva da adeno-hipófise.

As formas muito graves podem, eventualmente, ser mortais, enquanto nas mais atenuadas as pacientes poderão sobreviver com capacidade funcional e atividade social, mais ou menos alterada, em consonância com a área da lesão necrótica e a terapêutica que se administra. Existem casos leves, que se seguiram de gestação e melhora posterior. Sohval (1956) refere, duas observações em que esse fato ocorreu e Reid & cols.(1972) também observaram um caso idêntico. Nesses casos, isto é, quando pacientes com manifestações peculiares ao S. de Sheehan ficam grávidas é importante não esquecer que pode se desencadear, no pós-parto imediato, grave crise de insuficiência suprarenal. Por isso, impõe-se a administração oportuna de cortizona (Reid & cols. 1972). São formas benignas e raras, mas podem ocorrer.

Tratamento: O tratamento das pacientes acometidas do S. de Sheeham é da alçada do endocrinologista e dependerá do grau das manifestações clínicas. Poderá, por isso mesmo, exigir ou não a administração substitutiva de extrato tireoideano, estrógenos, cortizona e até androgenos, em doses variáveis, segundo a resposta obtida e os sintomas presentes. Ao tocoginecologista importa, de modo particular, considerar a profilaxia do síndrome.

Para tanto não é demais encarecer todas as medidas que visam evitar a infecção intra-parto (choque bacterêmico) e a eclosão, duração e agravamento de hemorragias intra e pós-parto. Particularmente, e de acordo com as observações de Sheehan e nossas, segundo as quais os quadros graves de hipo-pituitarismo se relacionam, geralmente, com o descolamento prematuro da placenta, recomendamos a rápida resolução assistencial desses casos, pela precoce extração ovular. Por outro lado, atendendo ao efeito vaso constritor dos derivados da cravagem do centeio, particularmente evidente em pacientes portadoras de moléstia hipertensiva, insistimos na ativertência de não se administrar metil-ergonovina, em dose única e grande, nos casos de hemorragias uterina pós-parto, complicados ou não por choque. Nessas eventualidades é preferível assegurar a mio-contração uterina pela administração venosa, gota a gota, de doses moderadas de metil-ergonovina e maciças de ocitocina sintética, diluídas em soluções cristalóides.

4 — SÍNDROME DE CHIARI-FROMMEL
Conceito: Entrevisto por Chiari em 1855, e bem caracterizado por Frommel, 1822, esse síndrome se caracteriza pela concomitância, no pós-parto, de amenorréia e galactorréia.
Freqüência: É de ocorrência rara e Lippard, em 1961, ao rever a literatura, encontrou 18 casos aos quais acrescentou uma observação pessoal.
Patogênia: É imprecisa e relaciona-se, com certeza, ao fenômenos determinantes da lactação e menstruação. Tem se admitido a relação do síndrome à gestações repetidas e seguidas. Entretanto, nada está claro ainda. Aparentemente, parece haver ligações com a insuficiência hipofisária, pois é comum a redução dos níveis de gonadotrofinas (Argonz & del Castillo, 1953) e, em associação poderia ocorrer maior secreção da prolactina. Esta promove a lactação e inibe a secreção do hormônio foliculo-estimulante (F.S.H.) e do hormônio luteinizante (L.H.). Os casos em que não há relação com o ciclo menstrual têm sido relacionados com tumores da hipófise, (Kammer, 1962 e Sohval 1966). Por isso não é improvável a etiologia hipofisária, relacionada a alterações pouco evidentes mas evidenciáveis no futuro (tumores de crescimento lento).

Diagnóstico: A relação da sintomatologia (amenorréia e galactorréia), com a anamnese (aparecimento pós-parto), acrescida da exclusão de tumores hipofisário ou das proximidades e do S. de Sheehan (no qual, às vezes ocorre galactorréia) são impositivos.
Evolução e Prognóstico: Não há, de regra, inconvenientes quanto às demais funções e vida. Problemas psicológicos podem surgir, em função da ausência de menstruação.
Eventualmente pode ocorrer hipotrofia genital.

Tratamento: Geralmente é desnecessário. Quando se impõe, prescreve-se estrógeno e progesterona, que além de provocarem a menstruação reduzem e até anulam a galactorréia. Forbes & cols. (1954) referem a coincidência desse síndrome com tumores da hipófise; por isso justifica-se o “follow-up” com radiografias da sela túrcica. Filosoficamente valeria perguntar (Kammer, 1962) se não valeria a pena, irradiar a hipófise, nesses casos.

5 — DIABETES INSÍPIDO
Sheehan (1963), refere um caso de hipo-pituitarismo, por necrose isquêmica da adenohipófise, em que se comprovou coincidentemente, diabetes insípido, provavelmente, relacionado à lesão isquêmica do lobo posterior. A raridade dessa possibilidade deve-se às condições anatômicas da circulação do lobo posterior e à ausência de fenômenos involutivos da glândula a esse nível. A observação desse caso, referido por Sheehan, presta-se, entretanto, para admitir a ocorrência do diabetes insípido nas formas graves de choque intra e pós-parto.

6 — HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
Em 1955 Frazer & Garrod referiram 4 casos de hipo-tiroidismo primário, em pós-parto complicado de hemorragia e choque. A possível correlação patogênica desses casos, com o síndrome de Sheehan, foi excluída porque as manifestações de hipo-tireoidismo foram muito precoces, enquanto que no pan-hipopituitarismo elas são lentas e insidiosas. Por outro lado, a administração de hormônio tireotrófico (T.S.H.) não se seguiu, como ocorre nos casos de síndrome de Shehan, de normalização transitória da atividade tireoidiana. Esse comportamento negativo, apesar do estímulo promovido pelo T.S.H., pressupõe que o tecido tireoidiano sofreu destruição substancial. Além disso, confirmada a lesão destrutiva e primordial da tireóide, com integridade razoável da adeno-hipófise, a observação clínica demonstrou que após a terapêutica suficiente, pelo extrato tireoideano, não se identificaram insuficiência gonadal e suprarenálica.

Em aditamento a essas observações, Kammer, refere caso semelhante no qual, apesar da instalação precoce do mixedema no pós-parto, estabeleceram-se, normalmente, os ciclos menstruais e as dosagens de 17-Ketosteróides e 17-hidroxicorticosteróides resultaram normais. Esses fatos sugerem função gonadal e supra-renálica normais e, conseqüentemente, integridade das funções estimulantes, respectivas, da adeno-hipófise. Shuman (1953), também, observou uma paciente na qual se comprovou hipo-tireoidismo evidente e, entretanto, os teores de gonadotrofinas hipofisárias e A.C.T.H. estavam normais. Em que pese a comprovação dessas observações, é ilógico admitir-se que graves estados de choque, no decurso do parto, possam provocar necrose isquêmica da tireoide e manter íntegra a função da hipófise anterior. Seria mais razoável admitir, como sugerem Frazer & Garrod, que a tireóide dessas pacientes já se apresentava deficitária no pré-parto e que um processo de necrose isquêmica, discreto e parcial da adeno-hipófise, acelerou e agravou suas manifestações de insuficiência.

7 — VIRILISMO OVARIANO
É comum observar-se, no decurso da gestação, a hiperplasia das células da teca interna e sua luteinização. Essas alterações, entretanto, não condicionam manifestações anormais da esfera endócrina. Apesar de não ser raro o aparecimento de alguma hipertricose, no decurso da gestação, a manifestação de virilismo com hipertricose, acne, hipertrofia do clitoris e alteração da voz é excepcional. Sohval (1966), refere 8 observações dessa natureza, das quais apenas 2 não estavam relacionados com o aparecimento de neoplasias ovarianas. Nas duas pacientes a virilização se iniciou no 3.º mês de gestação e se acompanhou de evidente elevação dos teores urinários dos 17 Ketosteróides. A ressecção dos cistos seguiu-se do desaparecimento dos sintomas e da normalização da hormonologia. O recém-nascido da gestante observada por Friedman & cols. de sexo feminino, apresentou alterações da genitalia externa, compatíveis com o diagnóstico de pseudo-hermafroditismo. Considerando a exepcional raridade desses casos de virilismo ovariano recomenda-se, face ao aparecimento de virilismo, durante a gestação, o estudo clínico e ginecológico minuciosos, para excluir-se a associação plausível de tumores masculinizantes dos ovários (arreno-blastomas) e carcinomas das supra-renais.

A história da virilização intercorrente, em repetidas gestações, limita essa possibilidade como se infere do estudo dos casos referidos por Friedman & cols. (1955), Baird & Astwood (1946) e Culiner & Shippel (1949). Nessas eventualidades, excluída a possibilidade de neoplasias malignas, ovarianas ou supra-renálicas, aguarda-se o desfecho da gestação para depois, face aos achados do exame físico e à evolução clínica do caso, resolver-se que conduta terapêutica deve ser aplicada.

Não se deve ainda esquecer, a possibilidade de ocorrer a hipertrofia dos genitais externos, nos fetos do sexo feminino dessas pacientes. Essas possibilidade não justificaria, a nosso ver, a interrupção da gestação porquanto, após o nascimento, poder-se-á sempre fazer a correção cirúrgica das anomalias presentes.

Como funciona a glândula tiróide?
As hormonas tiroideias são fabricadas a partir do iodo proveniente da alimentação, que é captado por esta glândula. Esta substância está presente, por exemplo, no sal de cozinha de origem marinha (o que se consome em Portugal), nos peixes de mar, etc.
Uma carência ou um excesso de iodo podem originar diversos problemas. Mas o bom funcionamento da tiróide não depende apenas do aporte de iodo.

Dois outros órgãos contribuem para manter o nível correcto de hormonas tiroideias no sangue: a hipófise, uma glândula, e o hipotálamo, uma pequena região do cérebro.
O hipotálamo segrega a TRH (hormona libertadora da tiroglobulina) e a hipófise, a TSH (hormona estimuladora da tiroide), duas hormonas essenciais para o funcionamento da tiróide. A manutenção do nível correcto de hormonas tiroideias no sangue resulta de interacções entre a hipófise, o hipotálamo e a tiróide.

De que forma a falta de iodo interfere com a tireóide?
Vejamos o que acontece, por exemplo, quando a alimentação é pobre em iodo, como acontece nalgumas regiões montanhosas, longe do mar: o hipotálamo apercebe-se de que o nível de hormonas tirodeias no sangue não é adequado e reage, aumentando a produção de TRH. Esta hormona, por sua vez, estimula a hipófise a libertar uma maior quantidade de TSH. Por fim, esta última actua sobre a tiróide, aumentando a sua capacidade de captação de iodo, de modo a que possa produzir uma quantidade superior de hormonas. O problema é que a TSH também provoca um crescimento das células da tiróide. Esta glândula pode, assim, aumentar de volume, dando origem ao chamado bócio.

O que é o bócio?
Normalmente, chama-se bócio a qualquer aumento de volume da glândula tiróide, seja qual for a causa. Esta hipertrofia da tiróide pode ser geral ou localizada (nódulos). Por vezes é pouco perceptível, mas também pode atingir um tamanho considerável. Quando é muito volumoso, pode afectar a respiração e a deglutição. Nalguns casos, também oprime as veias que transportam o sangue do cérebro para o coração, pelo que o paciente fica com a sensação de ter a “cabeça cheia”.

O bócio pode ser benigno e resolver espontaneamente, mas também pode ser mais grave e necessitar de tratamento médico. Um bócio, mesmo que pouco perceptível, é sempre motivo para uma consulta médica. Convém, no entanto, ter presente que este problema só muito raramente está ligado ao cancro da tiróide, uma doença pouco frequente e fácil de tratar, se detectada logo de início.

Quem é mais afectado pelas alterações da tiróide?
Os problemas da tiróide, que englobam uma série de afecções e doenças (ver mais à frente), são relativamente frequentes e mais na mulher do que no homem, sem que se saiba porquê. Esta doença ocorre mais nas regiões onde há grandes carências de iodo, mas também é possível desenvolvê-la mesmo quando se absorve uma quantidade suficiente desta substância. Em regiões onde, na população em geral, não há carências de iodo, como acontece com Portugal, estima-se que 7% das pessoas tenham a tiróide demasiado volumosa.

Na Grã-Bretanha, 10% das mulheres com mais de 45 anos têm a tiróide pouco activa. Nos Estados Unidos, calcula-se que haja 10 milhões de pessoas com problemas nesta glândula (actividade insuficiente ou excessiva. Ou seja, trata-se de afecções relativamente frequentes, embora, no nosso país, não haja estatísticas fiáveis sobre este tipo de doenças. Como saber, então, se sofremos de problemas da tiróide? É relativamente simples: quase todos os doentes apresentam sintomas de hiper ou de hipotiroidismo.

O que é o hipertiroidismo?
O hipertiroidismo, como o próprio nome indica, caracteriza-se pela produção excessiva de hormonas, o que origina uma aceleração do metabolismo: todo o organismo funciona mais depressa.

De que forma o organismo pode manifestar o hipertiroidismo?
São múltiplos e variados os sinais e sintomas que podem estar presentes nesta condição. Os mais frequentes são:

Nervosismo, mãos trémulas e hiperactividade
Diarreia e defecação frequente
Emagrecimento, apesar de um eventual aumento de apetite
Fraqueza muscular
Transpiração excessiva e intolerância ao calor
Insónia, fragilidade emocional e ansiedade
Pele quente e húmida, e palmas das mãos vermelhas
Cabelos finos e sedosos
Aceleração do ritmo cardíaco (palpitações)
Olhos exorbitados, dolorosos, com sensibilidade excessiva à luz e diminuição da acuidade visual
Bócio

Quais as causas do hipertiroidismo?
As causas deste problema são múltiplas e variadas, pelo que nos limitamos a indicar as mais importantes.

- O chamado bócio tóxico difuso ou doença de Graves é a causa mais frequente do hipertiroidismo. Trata-se de uma doença auto-imune, ou seja, é o próprio organismo que produz anticorpos que desregulam o funcionamento da glândula. Esta doença afecta sobretudo as mulheres jovens.
- O bócio multinodular tóxico. Os nódulos são formações esféricas que se desenvolvem sobre um bócio “normal”, isto é, sobre uma tiróide aumentada, que fabrica hormonas em grande quantidade. Afecta particularmente os idosos.
- O nódulo tóxico único. Trata-se de um tumor benigno, constituído por um conjunto de células da tiróide, que se tornam hiperactivas. Atinge sobretudo as mulheres.
- A tiroidite subaguda de De Quervain, isto é, uma inflamação da tiróide desencadeada por certos vírus. Os sintomas, geralmente, surgem após uma infecção nas vias respiratórias superiores (nariz, boca e garganta).
- Alguns medicamentos, como a amiodarona, para o coração, e o lítio, um estabilizador do humor, também podem estar na origem do hipertirioidismo.
- A hiperactividade da hipófise, ou seja, a segregação excessiva da hormona TSH, em casos raros, também pode explicar o hipertiroidismo.
- Por vezes, este problema também surge em consequência de um tratamento médico, destinado a controlar o hipotiroidismo (ver a seguir).

O que é o hipotiroidismo?
O hipotiroidismo, mais frequente do que o hipertiroidismo, resulta de uma actividade da tiróide inferior ao normal. O despiste deste problema é feito à nascença, através do teste do pezinho.

De que forma se pode manifestar o hipotiroidismo?
O hipotiroidismo pode apresentar os seguintes sintomas:

Apatia e letargia.
Prisão de ventre
Aumento de peso, apesar de uma eventual diminuição do apetite
Músculos rígidos e contraídos
Arrepios e sensação de frio. Pele fria e seca
Palidez
Cabelos secos, quebradiços; queda de cabelo
Ritmo cardíaco mais lente (pulso mais lento)
Voz rouca e mais profunda, devido ao inchaço das cordas vocais
Menstruações mais abundantes
Bócio

Quais as causas do hipotiroidismo?
- A carência em iodo é a principal causa, a nível mundial, do hipotiroidismo. Em países como o nosso, onde já não existem verdadeiras carências a este nível, as origens desta doença são outras
- A tiroidite de Hashimoto. Trata-se de uma inflamação de origem auto-imune, que leva o organismo a produzir anticorpos que destroem progressivamente as células da própria tiróide. Geralmente, o primeiro sinal da inflamação é o volume desta glândula. Afecta sobretudo mulheres adultas.
- A utilização de medicamentos, como o lítio e a amiodarona, também pode estar na origem do hipotiroidismo (tal como acontece no hipertiroidismo).
- Tiroidite pós-parto. É uma variante da tiroidite de Hashimoto. Afecta 5% das mulheres a seguir ao parto e pode manifestar-se através de uma depressão. Em geral, a tiróide volta a funcionar normalmente alguns meses após o parto.
- Hipófise pouco activa. Quando esta glândula produz uma quantidade insuficiente de TSH, a tiróide ressente-se, limitando a produção de hormonas.
- Tratamento com iodo radioactivo. Este tratamento, utilizado para combater o hipertiroidismo, pode conduzir à situação inversa. O hipotiroidismo pode, também surgir devido a uma operação à tiróide.

Como fazer o diagnóstico de problemas da tiroide?
O médico, certamente, começará por fazer várias perguntas ao paciente, a fim de recolher dados úteis para avaliar a situação: as queixas que apresenta e quando começou a senti-las; antecedentes familiares de doenças da tiróide; hábitos alimentares; a existência de uma doença viral ou de uma gravidez recente, etc.

Caso suspeite de que a pessoa tem problemas na tiróide, o médico examinará e palpará a glândula, a fim de verificar se apresenta um volume superior ao normal, nódulos, etc. Como em qualquer outra consulta, também pode ser útil efectuar um exame geral (medição do peso, da tensão arterial, etc.). Caso o doente se queixe de problemas oculares, também deverá ser feito um exame oftalmológico.

Qual a importância das análises ao sangue?
A determinação do nível de TSH é um elemento crucial para o diagnóstico: um nível alto ou baixo desta hormona pode ser sinónimo, respectivamente, de hipo e hipertiroidismo. Neste caso, é necessária uma nova análise (geralmente, na mesma amostra de sangue), para determinar o nível exacto das várias hormonas tiroideias. Outras análises podem ser necessárias, como é o caso da determinação do nível de colesterol.

Que outros exames podem ajudar ao diagnóstico?
O funcionamento da tireóide também pode ser estudado através do iodo radiactivo. Este pode ser administrado ao doente sob a forma de bebida, comprimidos ou por injecção. De seguida, por meio de aparelho mediador da radioactividade, determina-se a quantidade de iodo captado pela tiróide.

Depois de verificar o funcionamento da tiróide, o médico procurará descobrir as causas do problema. Ou, seja, saber, por exemplo, por que razão a tiróide produz hormonas em excesso ou o que é que está a causar o aumento de volume da tiróide (bócio), quando esta glândula funciona normalmente. Para isso, convém recorrer a outros exames mais especializados, como é o caso da ecografia, da biopsia, da cintigrafia, etc.

Tenho hipertiroidismo: devo evitar o consumo de iodo?
Os doentes que sofrem de hipertiroidismo devem evitar a absorção excessiva de iodo, já que este estimula a actividade da tiróide. Assim, é de evitar a utilização frequente de medicamentos que contenham iodo, como é o caso de muitos desinfectantes (Betadine, Dinasepte, etc.). Como é evidente, se utilizar, uma vez por outra, um pouco de pomada para desinfectar um pequeno arranhão, não lhe fará mal. Mas, se a superfície de pele a desinfectar for extensa ou tiver uma ferida profunda, não convém utilizar desinfectantes que contenham iodo (veja a rotulagem), sobretudo as soluções com espuma, uma vez que, nestas condições, será absorvida uma quantidade apreciável desta substância.

Alguns suplementos alimentares também contém iodo. Este tipo de produtos, tal como já referimos várias vezes, só são úteis em situações específicas, quando recomendados pelo médico. Nos restantes casos, uma alimentação variada e equilibrada satisfaz plenamente as necessidades do nosso organismo, pelo que não é necessário recorrer aos suplementos. Nos doentes que sofrem de hipertiroidismo, este tipo de suplementos até podem ser prejudiciais, nomeadamente por conterem iodo.
Quanto ao sal de cozinha e ao peixe marinho, podem continuar a ser integrados, de forma moderada, na dieta de quem sofre de hipertiroidismo.

Que tratamentos posso ter que fazer?
Dado que os tratamentos são complexos e variam muito consoante o caso, limitamo-nos a uma descrição geral do que é possível fazer.

Esperar e vigiar

Nem sempre é necessário recorrer a um tratamento médico. Por vezes, o hipotiroidismo pode desenvolver-se em consequência de um tratamento hormonal ou com iodo, uma vez que o excesso destas substâncias pode bloquear o mecanismo de produção de hormonas. Neste caso, se os sintomas não forem muito incomodativos, bastará esperar: assim, que o organismo elimine as hormonas e/ou o iodo excedentários (algumas semanas ou mesmo meses após terminar o tratamento), a tiróide voltará a funcionar normalmente.

Outro exemplo: a doença De Quervain. Esta, normalmente, implica um ligeiro aumento de volume da tiróide, que pode tornar-se doloroso. Dado que, em geral, esta doença desaparece por si, pode não ser necessário recorrer a medicamentos específicos, mas apenas a analgésicos (contra a dor), de preferência a aspirina.

Estes são apenas alguns exemplos em que o médico pode aconselhá-lo a “esperar para ver”. De qualquer modo, mesmo que se decida não recorrer a qualquer tratamento, é fundamental acompanhar a evolução do problema, através de análises ao sangue e outros exames que o médico considere necessários.

Medicamentos

Os medicamentos, geralmente, são bastantes eficazes. A duração dos tratamentos pode variar entre alguns meses e vários anos, dependendo das causas do problema, do grau de evolução, etc. Por vezes, o paciente é mesmo obrigado a efectuar os tratamentos durante toda a vida.

Se for necessário recorrer a medicamentos para o hipotiroidismo, o médico pode receitar hormonas tiroideias (em comprimidos). Neste caso, convém que se faça a prescrição da dose correcta, porque, se o paciente tomar hormonas destas em excesso, pode desenvolver-se hipertiroidismo. Este tratamento, por vezes, provoca comichões no corpo e, nas pessoas que tomam medicamentos anticoagulantes, pode originar hemorragias.

Em caso de hipertiroidismo, podem utilizar-se medicamentos antitiroideus, cuja função é diminuir ou bloquear o funcionamento da tiróide. Os efeitos secundários destes medicamentos são, sobretudo, perturbações intestinais e erupções cutâneas. Principalmente, durante os primeiros meses da terapêutica, o doente pode, ainda, ter febre e sentir arrepios de frio.

Outra hipótese é recorrer ao iodo radioactivo. Este medicamento acumula-se na tiróide e a radioactividade destrói as células (o mesmo método pode ser utilizado em caso de cancro da tiróide), diminuindo a actividade da glândula. Este tratamento é considerado seguro, mas, por vezes, o doente desenvolve, de seguida, hipotiroidismo. Por isso, quando prescreve um tratamento deste tipo, o médico deve ensinar os doentes (e, se possível, os seus familiares mais próximos) a reconhecer os sintomas do hipotiroidismo e aconselhá-los a consultá-lo logo que sintam algum desses sintomas.

Seja qual for o medicamento prescrito, é fundamental que o paciente respeite escrupulosamente a prescrição do médico, sobretudo no que respeita à dose: a toma de quantidades superiores às prescritas podem dar origem ao problema inverso (se o doente sofrer, por exemplo, de hipertiroidismo, pode passar a ter hipotiroidismo).

Por outro lado, quem está a tomar medicamentos para tratar problemas da tiróide deve pesar-se frequentemente (por exemplo, uma vez por semana) e registar os valores. Caso verifique uma alteração superior a 2,5 Kg, deve consultar o seu médico.

Qual é o lugar da cirurgia no tratamento da tiróide?
A operação à tiróide é outro meio de tratamento possíveis. Pode decidir-se recorrer à cirurgia, por exemplo, quando o hipertiroidismo resiste à medicação ou quando o bócio é demasiado volumoso, a ponto de interferir na respiração e na deglutição e/ou comprimir as veias do pescoço. Recorre-se também à operação em caso de cancro da tiróide.
A operação consiste em retirar uma parte ou a totalidade da glândula. Se a opção for a eliminação completa da glândula (acontece, por exemplo, em caso de cancro), o doente terá de tomar as hormonas tiroideias.

Mas na maioria das situações, elimina-se apenas uma parte da tireóide. Por exemplo, em caso de hiperactividade desta glândula, o médico pode decidir deixar um pequeno fragmento, que continuará a produzir as hormonas necessárias. Quando o problema é um nódulo benigno sobre um dos dois lóbulos da tiróide, retira-se apenas metade da glândula. A operação à tiróide implica uma anestesia geral e deixa cicatrizes discretas que se vão esbatendo.

Em casos muitos raros, um indivíduo pode ser portador de duas populações de células diferentes, sendo então designado de quimera. Desenvolve-se uma quimera quando dois óvulos fertilizados se fundem ou quando um pequeno número de células de gémeos não idênticos se permuta na placenta.

Há tratamentos médicos que podem dar origem a quimerismo: por exemplo, após se ter sido submetido a um transplante de um órgão ou de uma medula óssea, poderá ficar-se com duas populações de células do dador deferem geneticamente das do receptor. O quimerismo costuma provocar problemas de saúde.

Quimeras sanguíneas:
Numa gestação de gémeos não idênticos, sendo um feto do sexo masculino e outro dos sexo feminino, poderá verificar-se uma permuta de células através das placentas e alguns dos glóbulos sanguíneos do feto masculino ficam com um padrão cromossomático feminino (CS) e alguns dos glóbulos sanguíneos do feto feminino ficam com um padrão cromossomático masculino (XY). A saúde dos gémeos não é afectada.

Os ensaios imunoenzimáticos são mais específicos e sensíveis que a hemaglutinação em detectar e monitorar as desordens tireoidianas auto-imunes. Na doença tireoidiana não-imune a frequência de anti-TPO detectável é similar aquela observada em indivíduos normais.

ANTICORPO ANTIPEROXIDASE TIREOIDIANA (ANTI-TPO)

Doenças tireoidianas autoimunes.

MATERIAL:
Sangue (soro)

VALORES DE REFERÊNCIA:
Até 35 IU/mL.

MÉTODO:
Ensaio Imunoenzimático por Quimiluminescência

Após tireoidectomia total, valores até 5 ng/mL, são indicativos de ausência de tecido remanescente. Nesta situação esta dosagem substitui com vantagens práticas os métodos isotópicos tradicionalmente utilizados, pois não há necessidade de suspensão do tratamento hormonal. A tireoglobulina pode estar aumentada sempre que ocorrer estímulo da tireóide, na presença de processos inflamatórios ou mesmo após sua palpação. O achado de valores muito baixos com clínica de hipertireoidismo sugere etiologia factícia. A presença de anticorpo antitireoglobulina interfere no ensaio.

TIREOGLOBULINA – TIREO – TGB

Monitorização de metástases no carcinoma diferenciado de tireóide. Diagnóstico de tireotoxicose fictícia.

MATERIAL:
Sangue(deve ser centrifugado e o soro congelado imediatamente após a coleta).

VALORES DE REFERÊNCIA:
2,0 a 12,0 ng/mL.

MÉTODO:
Radioimunoensaio (RIE).

O NTx tem sido utilizado como monitor da terapia anti-reabsortiva, hormonal ou não, mas dosagens dentro dos valores de referência pré-menopausa não descartam a presença de osteoporose ou a necessidade de tratamento, assim como ainda não foi confirmada sua utilização em patologias paratireoidianas primárias.

N-TELOPEPTÍDEOS DE LIGAÇÃO CRUZADA DO COLÁGENO TIPO I – NTX

Monitorização da resposta terapêutica anti-reabsortiva óssea.

MATERIAL:
Urina (2ª micção da manhã ou 24 horas), sem conservante.

MÉTODO:
Ensaio Imunoenzimático.

VALORES DE REFERÊNCIA:
Homens – até 85 nmol BCE/ mmol de creatinina
Pré-menopausa – 14 a 76 nmol BCE/ mmol de creatinin

Além da atividade estimuladora, podem agir também como anticorpos bloqueadores ou promotores do crescimento, levando ao hipotireoidismo ou a bócios endêmicos e esporádicos, respectivamente. Na doença de Graves, possuem predominantemente atividade estimuladora, apresentando uma sensibilidade de 85% e uma especificidade de 80% para seu diagnóstico. Seus níveis diminuem com o uso de drogas antitireoideanas, podendo ser usados para predizer a recidiva da doença de Graves. Ausência de TRAB após tratamento diminui a tendência de recidiva da doença.

Estes anticorpos podem estar presentes em alguns casos de tireoidite de Hashimoto, tireoidite subaguda, tireoidite silenciosa, e em recém-nascidos de mães portadoras de doença de Graves, devido à transferência feto-placentária destes anticorpos. Altos níveis detectados durante a gestação possui valor preditivo relativo para tireotoxicose neonatal.

ANTICORPO ANTI-RECEPTOR DE TSH (TRAB)

Doenças tireoideanas auto-imunes, oftalmopatia de Graves e hipertireoidismo nonatal.

MATERIAL:
0,5 mL de soroSangue (deve ser congelado logo após a coleta).

VALOR DE REFERÊNCIA:
Até 10 U/mL.

MÉTODO:
Ensaio radiorreceptor (agente marcador: iodo.)