Gônada Masculina

Aula gravada de Clínica Médica – Gônada Masculina

Anatomia: Testículo – Produção de sptz.
Produção de hormônio masculino: testosterona, por isso que no homem a supra-renal deixa de ter tanta importância nessa produção. Enquanto a mulher tem fonte de hormônio masculino tanto na camada reticular da supra-renal, quanto no ovário. No homem, a produção de andrógeno a partir da supra-renal é muito menos importante do que na mulher, isso porque o homem produz testosterona nos testículos.

Corte histológico:
Túbulos seminíferos: células de Sertoli, que dão sustentação a essas células da linhagem espermatogênica e que também produzem um hormônio chamado Antimulleriano, daqueles corpos que o Ducto de Muller origina, são: trompa, útero.
Células intesticiais (células de Leydig): fazem testosterona
Células da espermatogênese: produção de sptz.

Eixo hipotálamo-hipofisário-testículo:
Temos o hipotálamo produzindo LHRH, também chamado GNRH. Esse estimulará a hipófise a produzir o LH e FSH que vão atuar na espermatogênese e produção de testosterona pelas Células de Leydig. O LH estimula a produção de testosterona pelas Células de Leydig, e o FSH estimula as Células de Leydig à estimular os túbulos seminíferos a produzir sptz. Então, para que haja testosterona precisa-se de LH e FSH. A testosterona faz feedback negativo tanto na hipófise quanto no hipotálamo.
(Obs.: Sempre que tem RH no final do nome do hormônio ele será hipotalâmico)

Puberdade e picos de LH:
A criança pré-púbere tem níveis de LH e FSH muito baixos. À medida que começa a puberdade, o primeiro evento que acontece seria esses picos de LH que acontecem durante o sono. A hipófise começa a ter picos de LH porque também ocorre uma diminuição daquele feedback negativo que a testosterona faz sobre a hipófise e hipotálamo. Posteriormente, no adulto, você tem os níveis de LH pulsáteis durante o dia, mais elevados do que na criança, tanto durante o dia quanto durante a noite. Enquanto na pré-puberdade você tinha níveis de LH abaixo de 2, no adulto você tem níveis de LH abaixo de 8, 6.

Ações do LH e FSH:
LH: Estimula secreção de testosterona pelas Células de Leydig.
FSH: Estimula espermatogênese e contribui para maturação das células de Leydig.

Efeitos da Testosterona:
Iniciação e manutenção da espermatogênese – produção de sptz
A formação do fenótipo masculino durante a diferenciação. É já intraúterro, graças ao cromossomo Y que vai originar o testículo, e essa produção de testosterona intraútero vai fazer a virilização da genitália externa.
A promoção da maturação sexual na puberdade.

Se ocorrer após a puberdade: vai ter fenótipo, mas terá:
Perda progressiva de massa muscular
Perda de libido e impotência
Ausência de sptz: oligoespermia/azorespermia
Perda de concentração pela falta de testosterona a nível central.
Sintomas semelhantes aos fogachos da mulher em climatério, ondas de calor. A mulher tem isso pela falta de estrogênio e o homem pode ter sintomas parecidos também pela falta de testosterona.

Clasificação: As duas terão testosterona baixa

Hipogonadismo por doença testicular: quando o defeito é no testículo.
Tal patologia é desencadeada pela não inibição do eixo: testículo não produz testosterona, não ocorre feedback negativo, aumenta LH e FSH, por isso também é chamada de Hipogonadismo Hipergonadotrófico.

Causas:
Ex1.: Síndrome Klinefelter: é a causa mais comum.
Prevalência = 1:400 homens. É rara.
Cariótipo 47, XXY (mais comum)
Hábito eunucóide
Testículo com no máximo 2,5cm
Ginecomastia e azoosporia

Ex2.: Resistência a androgênios (por uma mutação no receptor de androgênio), ou defeito de síntese de androgênios (não é capaz de sintetizar o androgênio)

Ex3.: Anorquia: ausência de testículo. O testículo, após o período embrionário, desaparece! Não se sabe como!
Genótipo: 46 XY
Fenótipo ao nascer masculino, depois vai mudando, como não tem testículo quando chega na puberdade ele muda.

Ex4.: Orquite auto-imune, viral (Caxumba desce! Pode levar a lesão testicular. Hoje é menos comum.), após radioterapia ou quimioterapia dessa região.

Hipogonadismo por doença hipotalâmica ou hipofisária: quando o defeito é a nível hipotalâmico-hipofisário.
LH e FSH baixo, chamado: Hipogonadismo Hipogonadotrófico

Causas:
Ex1.: Síndrome de Kallman: Associação do Hipogonadismo Hipogonadotrófico com anosmia (alteração do falus)
Ex2.: Síndrome de Prada-Willi: mais rara.
Ex3.: Problemas nessa região: tumores, traumas, cirurgias, doenças infiltrativas, inflamatórias, e até a hiperprolactinemia (vai inibir a produção de LH e FSH pelo hipotálamo).
Ex4.: Síndrome de Laurence

O controle do impulso sexual e da potência sexual no homem, por ação da testosterona. O que envolve a libido, a agressividade. O hormônio masculino tme a função de estimular a libido, tanto no homem como na mulher.
Regulação da produção de LH e FSH – a testosterona faz feedback negativo tanto na hipófise quanto no hipotálamo.

2 classes de efeitos da testosterona:

Efeitos androgênicos: maturação do trato genital, espermatogênese e crescimento dos pêlos.
Efeitos anabólicos: promoção do crescimento do músculo, principalmente, dos ossos longos e outros tecidos, como o tecido hematopoiético. (Por isso, como o homem tem níveis muito mais altos de testosterona do que a mulher, sua massa muscular é maior, a não ser que a mulher use hormônio masculino).

Hipogonadismo Masculino
É a falta da produção de testosterona no homem.

Manifestações Clínicas
Se teve Início antes da puberdade: nasceu um homem, XY, normal, e por alguma razão, esse indivíduo não foi capaz de ter um aumetno de testosterona na puberdade, por alguma doença testicular ou doença no eixo hipotálamo-hipófise.
O que haverá?
Sinais da falta de testosterona, ou seja:
Pênis, próstata e testículos ficam pequenos. Tanto o pênis, próstata e testículos sofrem ação da testosterona.
Pêlos axilares e pubianos escassos.
Hábito eunucóide: Homens com braços e pernas muito longas. Pode-se avaliar isso de 2 formas: comparar o comprimento entre a cabeça e a sínfese pubiana em realçao ao segmento inferior e comprovar que o segmento inferior é muito maior em relação ao segmento superior. Ou se compara a envergadura com a altura, e você verá que a envergadura é muito maior do que a altura. (Eunuco=homem castrado. Ocorria por exemplo, com meninos cantores para terem a voz bem aguda!).
A testosterona contribui para o crescimento dos ossos.
Quem fecha a epífise óssea, a placa de crescimento é o estrogênio, tanto em homem como em mulher. Mas no homem o estrogênio vem da conversão da testosterona. Por isso que aqui diminui.
Massa muscular reduzida, por não ter testosterona.
Ginecomastia: aumento do tecido mamário no homem.
Voz mais fina do que o normal: as cordas vocais também expressam por efeito da testosterona.

Ex.: Paciente portador de S. de Klinefelter (47, XXY)
#Alguém perguntou se precisaria saber explicar essas síndromes. Ele respondeu: “É bom olhar né?! É bom saber que isso ai existe, as características. É interesstante, mas são um pouco mais raras.”

Andropausa:
É o decréscimo de testosterona que ocorre com o passar dos anos. É normal. Ocorre de 1,5% ao ano após os 40 anos. E as causas andropáusicas seriam tanto uma diminuição fisiológica do LH e FSH, quanto a diminuição da resposta testicular a esse LH e FSH.
Assim, alguns homens em andropausa requerem reposição do hormônio masculino.
Pode apresentar ginecomastia senil.

Pergunta: O uso de esteróide anabolisante pode levar ao hipogonadismo?
Pode porque suprime o eixo de FSH e LH e, conseqüentemente, vai reduzir a espermatogênese. Se parar de usar volta ao normal.

Tratamento do hipogonadismo
Reposição do hormônio masculino: dose deve ser fisiológica
Via preferencial: transdérmica (adesivo ou gel), uso diário. Mas o custo é muito elevado.
Via parenteral: usa ésteres de testosterona, intramuscular (a cada 2 ou 3 semanas) é a mais barata no Brasil e logo a mais feita aqui.
Via oral: não é mais usada.
Tem que monitorar a próstata, porque o h. masculino estimula a próstata.
Contra indicações para tratamento com hormônio masculino: câncer de próstata, câncer de mama masculino, prolactinoma. É contra indicado pois a testosterona estimula o crescimento de tais tumores.
Tratamento para restaurar fertilidade nos casos de hipogonadismo hipogonadotrófico (testículo está normal): hCG (vai ter o mesmo efeito do LH) associado a FSH intramuscular ou GnRH subcutâneo contínuo.

Só vai restaurar quando não tem lesão testicular, quando o problema é só hipogonadotrófico (hipotálamo-hipofisário).

HiperAldosteronismo

A gente vai ver hoje o hiperaldosteronismo 1º, uma hiperprodução de aldosterona pela supra-renal. Que pode ser causado ou por um tumor adrenal produtor de aldosterona ou algum outro mineralocorticóide, é mais freqüente a aldosterona, ou por uma hiperplasia da supra-renal. Então são suas situações que levam a uma forma bem característica de hipertensão arterial que está associado ao achado de excesso de aldosterona.

Classicamente o hiperaldo primário é responsável por 1 a 2% dos casos de hipertensão arterial, entretanto casos mais recentes mostram que o hiperaldo primário pode ser responsável por cerca de 10% dos casos de hipertensão arterial.
Lembra que a camada externa da supra-renal é que produz aldosterona. Então essa doença é um aumento na produção de aldosterona pela supra-renal.
Então o que regula a secreção de aldosterona? Como eu falei para vocês é o sistema renina angiotensina, sendo que você tem a ativação desse sistema, por exemplo, paciente que tem uma hemorragia, hipovolemia vai aumentar a produção de renina que vai agir no angiotensinogênio produzindo angiotensina I depois angio II que vai atuar na zona glomerulosa da supra-renal aumentando a produção de aldosterona. Então em condições fisiológicas quem regula é o SRAA.

O aumento de K+ por si só é capaz de aumentar também a liberação de aldosterona e em menor grau o ACTH.
Antonini: Em fisiologia a gente viu que o K é o principal fator!
Prof.: Pois é.
Antonini: Então, o SRAA ou o K?
Prof.: Os dois, se você tem por exemplo um tumor que produz aldosterona mas você junta com esse tumor você tem hipocalemia você atenua essa resposta. Quer dizer o K realmente é um fator preponderante. Am alguns casos ele é até sobreposto, você tem razão!
É por isso que em alguns casos você quer fazer uma investigação de um paciente, e quando há aldosterona e o paciente tem uma hipocalemia o que você tem que fazer?
Primeiro corrigir a hipocalemia, repor potássio para depois investigar.
Voltando … então a angiotensina II faz vasoconstrição e aumenta a liberação de aldosterona pela supra-renal. E a aldosterona segura o Na+ e aumenta a liberação de K+ e H+ certo!
Então ali está o rim, aumento de absorção de Na+ conseqüentemente você tem aumento da volemia, conseqüentemente aumento de PA e aumento da excreção de K+ e H+.
Então quais são os achados clínicos do hiperaldo primário?
Hipertensão arterial (10%) o ideal é você dosar em todo paciente hipertenso aldosterona e renina.
E ao mesmo tempo passa a ser a principal causa de hipertensão arterial secundária, disparado é o hiperaldosteronismo primário.

Você tem os sintomas decorrentes da hipocalemia. Então se você pensar assim: paciente hipertenso com K+ baixo, é a chave do diagnóstico do hiperaldo primário.

Sintomas de hipocalemia: fraqueza muscular, que pode levar a uma paresia; câimbras e poliúria que é um efeito renal da hipocalemia, porque leva a uma diminuição a responsividade do ADH. E você pode ter também em decorrência ao excesso de aldosterona efeitos cardíacos principalmente a fibrose miocárdica (acabou a fita) … falência cardíaca quando você bloqueia o efeito da aldosterona.

Então, quer dizer, parece que esse excesso de aldosterona é deletério para o coração e para os vasos no sentido de promover uma fibrose.
Além disso você pode ter insuficiência renal crônica e a própria hipertrofia ventricular esquerda.
Então é uma causa de hipertensão arterial que tem que ser reconhecida e tratada, é importante porque se você não tratar esse paciente vai evoluir para uma hipertrofia ventricular esquerda por fibrose miocárdica e vascular.

Etiologia:
Então a principal etiologia seria o adenoma produtor de aldosterona, classicamente ela corresponde a cerca de 65% dos casos de hiperaldo primário. Em geral esses adenomas são tumores pequenos, 1-2cm e é a situação ideal para você tratar e curar a hipertensão do paciente. Você retira esse adenoma e o paciente vai estar até em alguns casos curado da hipertensão arterial.

Em alguns casos você tem que fazer uma outra droga anti-hipertensiva para tratar. Porém cerca de 30 a 40% dos casos é o chamado hiperaldosteronismo idiopático, até hoje não se sabe o que acontece com esse paciente. É o hiperaldo em que você não tem o adenoma mas sim uma hiperplasia da zona glomerulosa da supra-renal. O que que leva esse paciente a ter uma hiperplasia até hoje não se sabe. Em geral são pacientes mais velhos com 50 anos de idade re que você tem uma prevalência maior em homem do que em mulher. Ao contrário do adenoma que é mais em mulher.

Causas menos freqüentes: hiperaldosteronismo supressivo glicorticose é uma doença onde você tem um gene híbrido e você passa a ter uma produção ectópica de aldosterona na camada fascicular, não vou entrar muito em detalhe não.
E finalmente, um carcinoma extremamente raro, carcinoma produtor de aldosterona.
Bom, diagnóstico.
É extremamente fácil, você dosa a aldosterona e dosa a renina. Se você tem aldosterona alta e renina baixa isso é igual a hiperaldo primário. Porque se a aldosterona está alta com a renina alta o que está acontecendo com o paciente? Você tem uma aldosterona alta em decorrência da ativação do SRA. Porém se a aldosterona está alta com renina baixa quer dizer que tem uma fonte, ou seja, a supra-renal está produzindo aldosterona independente da ativação do SRA. Conseqüentemente o tumor produz aldosterona, expande a volemia, o volume plasmático e suprime a renina.

Então é assim que funciona a coisa. Você pode fazer até uma relação: aldosterona sobre renina, quanto maior o numerador e menor o denominador maior a chance de ser hiperaldo primário.
Se essa relação tiver acima de 25 você dosando a aldosterona por ng/dl e a quantidade plasmática de renina isso é bastante sugestivo; acima de 50 você fecha o diagnóstico.
Então pensou em hiperaldo primário, dosou a aldosterona e renina em que posição? De preferência com o paciente em pé.

Uma outra forma de você fazer o diagnóstico é você fazer o teste de infusão salina; você infunde solução salina 500 a 1000ml em 2hs ou 4hs. O que vocês imaginem o que vai suprimir e a aldosterona vai cair. Então se você infundir você vau suprimir a produção endógena da aldosterona. Então se você pega um paciente com hiperaldo primário, faz o teste de infusão salina, se a aldosterona não cair para baixo de 8, 10, você faz o diagnóstico hiperaldo primário.

Diagnóstico da etiologia:
A forma mais fácil, exame primário, você faz uma TC da adrenal e você encontrar uma bola na supra-renal isso deve ser um adenoma produtor de aldosterona. Porém existem testes bioquímicos hormonais de fazer o diagnóstico etiológico; como se faz: existe um teste chamado teste de postura, você pega um paciente bota ele deitado á noite, no hospital, e você chega no outro dia bem cedo e você dosa a aldosterona e a renina. Depois você coloca esse paciente de pé ou andando durante 2hs e aí você dosa mais uma vez a aldosterona e renina. Essa manobra de botar o paciente, ele estava deitado se eu botar ele em pé durante 2hs equivale a você ativar o SRA, por conta dos baroceptores que você tem nos vasos que vai detectar que ele levantou e você vai ativar a produção de angiotensina para manter a pressão dele normal. Então nessa hora você dosa a renina e aldosterona então o que acontece?
No adenoma você não tem o incremento da aldosterona do basal por ——-, então aldosterona estava muito alto 50, depois que ele ficou de pé, andando, não aumenta, continua 50.
No paciente com hiperaldo idiopático (por hiperplasia) você tem o incremento de aldosterona durante o teste de postura. Isso equivale a dizer o seguinte: no hiperaldo idiopático existe uma responsividade da angiotensina, esquisito né!
Então guardem isso: teste de postura – na hora que você mudou o SRA, botou ele de pé 2hs, o SRA ativa, você repete a dosagem de aldosterona/renina e você vai ter um incremento de aldosterona nos casos de hiperaldo idiopático, nos casos de adenoma você não vai ter esse incremento, porque paciente com adenoma não costuma ser responsivo a essa ativação do SRA, ou seja, aparentemente não é responsivo a angiotensina II.
Bom, faz o diagnóstico de hiperaldo idiopático, aldosterona alto com renina baixa; fez a solução salina, não suprimiu a aldosterona após a solução salina, fez o exame de imagem apareceu uma bola na supra-renal isso aqui é um paciente com adenoma.

Tratamento:
Se for adenoma: cirúrgico, é a situação mais fácil de se tratar. Chegou e diagnosticou o adenoma, exerese, e hoje em dia você pode fazer por via laparoscópica (adrenodectomia). Tem gente que fala em tirar só o adenoma e preservar a supra-renal mais isso é coisa de japonês, é complicado. Em geral você tira tudo, a outra vai funcionar normalmente.
Agora paciente cardiopata (IV) aí você pode fazer o tratamento clínico: um antagonista do efeito da aldosterona, um bloqueador do receptor da aldosterona que é justamente a espironolactona, numa dose muito mais alta que você usa para tratar insuficiência cardíaca, na IC você faz 25mg no adenoma você faz 100 a 500mg por dia.
E também você faz espironolactona antes de operar porque com isso você consegue normalizar a hipocalemia do paciente. Você não pode mandar o paciente para operar com K de 2, o risco dele fazer uma arritmia cardíaca é grande. Então, 1º trata com espironolactona depois opera.
Nos pacientes com hiperaldo idiopático o tratamento é clínico, você trata com anti-hipertensivo, de preferência você começa com a espironolactona mas geralmente você tem que associar outros agentes anti-hipertensivos. A Eprunona é um outro antagonista de receptor de aldosterona; é uma droga mais nova que tem a vantagem de não ter tantos efeitos antiandrógenos quanto a espironolactona. A espironolactona também bloqueia o receptor androgênico. Por isso quando você faz espironolactona em homem você tem a ginecomastia.
Antes eles tratavam idiopático com adrenectomia bilateral, o que acontecia? Ele se mantinha hipertenso, o vaso guarda uma hiperesponsividade a esse tecido. É uma doença complicada de se entender né!

Caso Clínico – Insuficiência Aórtica

Esse paciente foi internado para fazer uma investigação. O que pode levar um paciente de 70 anos a ter esse tipo de sintoma( Quando se escuta sopro no coração o que vem a cabeça de vcs( problema de que( R: de válvula, exatamente, problema valvular pq o que da turbilhonamento, problema de fluxo, são os problemas valvulares, que pode ser da válvula mitral, aortica, pulmonar e tricúspide.Quais são as válvulas que mais geram problemas no coração( são a mitral e aortica do V.E. que tem grande importância e até maior do que o do V.E. Raramente um paciente desenvolve uma insuficiência da válvula pulmonar, raramente da tricúspide tbm e quando tem é de rara magnitude e a gente não da importância e nem diagnóstica, mas insuficiência e/ou estenose aortica e mitral são as patologias mais comuns.
Esse paciente tinha importante batimento nos grandes vasos do pescoço, vcs já olharam para um paciente, no pescoço e viram aquele batimento importante em fúrcula external e que tipode doença pode causar grandes batimentos( Insuficiência aortica, uma grande aneurisma tbm poderia causar batimento de fúrcula, mas não causariam batimentos da base, ele tbm tinha batimento em três tempos com presença de B3 que se escuta na fase de enchimento rápido.

O Pedro pode apresentar uma terceira bulha, se ele apresentar quer dizer que tem problemas de enchimento ventricular( Não pq ela pode ser fisiológico até os 30 anos, mas a literatura cita até os 40 anos não está bem explicado pq um jovem tem B3, mas em um indivíduo de 70 anos terceira bulha é patológico, a bulha estava abafada mas tinha um sopro intenso de 5+/6, isso é um sopro bastante intenso, existia um sopro em jorro, um sopro em jorro é um sopro semelhante ao de uma cachoeira, melhor audível em foco aortico, no segundo espaço intercostal direito na linha para external direita e esse jorro tinha uma irradiação até a ponta do foco mitral e era um sopro melhor audível pelo diafragma do estetoscópio com o paciente sentado e inclinado para frente em apneia expiratória máxima, o que quer dizer isso( É a forma correta de se ouvir o foco aortico, se fosse no foco mitral eu pediria para o paciente ficar em decúbito lateral esquerdo.

Quando o paciente está em apneia expiratória forçada o diâmetro do tórax diminui e o diafragma se aproxima da válvula aortica e isso é fundamental, por isso ponho o paciente sentado inclino o corpo pra frente e peço para ele fazer uma expiração forçada é a melhor forma de escutar esse paciente. Essa é uma insuficiência aortica leve, moderada ou severa(. Severa. O que mais vcs esperariam encontrar como sintoma na insuficiência aortica ( Pressão divergente ( pressão sistolica alta e diastólica baixa),a pressão diastolica está relacionada com a o fechamento da válvula e a sistolica está relacionada com a ejeção da sangue.

O sangue quando sai do coração é como se tivesse formado um cilindro e quando encontra uma resistência periférica alta a tendência é retornar para o coração, mas isso é impedido pelo fechamento da válvula aortica, por isso em hipertensos a 2 bulha é hiperfonética, em hipotensos a coluna de sangue não tende a voltar para o coração pq ela não encontra uma grande resistência a frente do coração, mas no hipertenso ela tende a voltar pq essa resistência é muito grande, por isso temos a bulha hiperfonética.

Na insuficiência aortica , quando o sangue encontra uma resistência, principalmente em idosos que possuem a artéria esclerosada, essa resistência é alta e o sangue tende a voltar para o coração com uma válvula aortica insuficiente, forma-se um sopro em jorro, devido ao desnível que existe na válvula aortica com o coração que parece um sopro com som de cachoeira, esse sopro é suave de alto timbre que se ouve melhor com a membrana do estetoscópio, diferente do ruflar diastólico que é de baixa freqüência e melhor audível com a campânula. Com a campânula do estetoscópio escutamos melhor a B3, B4 e estenose mitral.

Esse paciente tinha o pulso com distensão abrupta e colapso rápido (pulso de corrigan), isso ocorre pq o coração tem que ejetar o sangue que veio do pulmão e voltou da aorta, é um grande volume e como na diástole a válvula aortica não se fecha direito teremos o colapso do pulso, no coração pelo volume de sangue regurgitante na aorta teremos um deslocamento do folheto mitral um sobre o outro e isso causa uma estenose mitral funcional que causara o sopro de Austin Flint, que aparece na tele diatole e o único lugar onde eu escuto o sopro de Austin Flint é na insuficiência aortica grave.
O que acontece na curva da pressão aortica na insuficiência aortica( Ela se iguala a pressão do ventrículo na diástole, pq não está havendo fechamento da aorta. Eu tenho aqui meu coração com uma válvula aortica insuficiente ela não se fecha no início da diástole e esse volume que o ventrículo ejeta retorna para o coração ou parte dele retorna para o coração, criando uma sobrecarga diastolica que causa uma hipertrofia cardíaca excêntrica, isso é gravíssimo gente pq se não corrigir em dois três anos no máximo o paciente terá uma insuficiência cardíaca refratária e pode ir à óbito o tto é corrigir essa válvula o mais rápido o possível, o sopro nessa insuficiência é em jorro e ocorre com mais intensidade no início da diástole na protodiastole, na fase de enchimento rápido, depois ele permanece também audível, porém com menor intensidade na fase de enchimento lento.

O que causa insuficiência aortica( Febre reumática 80% das causas de insuficiência aortica é por febre reumática, no Brasil, então oque pode causar a insuficiência é lesão que compromete a parede da aorta e/ou a válvula aortica, quando eu tenho por exemplo: uma aorta que dilata o meu anel valvar vai se distender e eles não vão se coaptar, aí eu játenho insuficiência aortica, na doença reumática o que acontece( ela se torna insuficiente ou estenótica porque ocorre espessamento da válvula devido ao infiltrado inflamatório e fibrose, depois infiltração pelo exudato inflamatório resultando em fibrose e em conseqüência do processo de cicatrização haverá retração tecidual, então processo reumático ele é inflamatório agudo porque é causado por uma infecção bacteriana mas gera repercussões crônicas ao longo dos anos, por não adesão à profilaxia secundária (benzatina) e em cima dessa fibrose você pode ter até calcificação.

Como eu não tenho a aorta funcionante, o que vai acontecer ( o volume de sangue vai voltar, mas há patologias que podem causar cicatrização com formação de tecido fibrôico e cursar com estenose da aorta, então isso pode causar uma insuficiência e/ou estenose aortica, aqui nós temos o predomínio de insuficiência sobre a estenose, isso aqui com esse “buracão’’ não vai ter estenose nunca, mas vc pode ter um sopro sistólico causado por um devido excesso de volumo que o ventrículo tem que ejetar por estar recebendo a mais, então a grande conseqüência da insuficiência aortica é a grande dilatação hipertrofia excêntrica, se eu tiver dupla disfunção aortica com predomínio de estenose eu vou ter hipertrofia concêntrica, se for dupla disfunção com predomínio de insuficiência eu terei hipertrofia excêntrica, aqui… eu tenho uma lesão da válvula aortica com destruição do folheto causando uma insuficiência porque os folhetos eles não se coaptam causando um sopro diastólico que dependendo da gravidade vai causar uma sobrecarga de volume no ventrículo.

Resposta de uma pergunta: Quando eu falo de hipertrofia concêntrica o que vem na minha cabeça é a dificuldade do meu ventrículo em expulsar o sangue, se ele tem maior dificuldade ele precisa de maior força e o que gera isso, estenose. Quando ocorre hipertrofia excêntrica é o meu ventrículo que está dilatando e precisa de grande força pra vencer aquela sobrecarga, ela acontece quando há sobrecarga de volume e a concêntrica quando há sobrecarga de pressão, mas qual tem um nível mais grave( Concêntrica, vc pode ver isso em um hipertenso de 30 anos que terá uma parede enorme com hipertrofia concêntrica, agora a hipertrofia excêntrica ela é menor.

Outro causa de insuficiência aortica é a endocardite infeccioso, só que aqui nós temos mais a insuficiência aortica aguda , porque muitas as vezes o paciente vai operar lá em São Paulo uma válvula mitral ou aortica causada por infecção por estreptococo ou enterococo e a válvula vai está completamente destruída, a insuficiência aortica aguda apresenta uma manifestação diferente da crônica pq nessa o organismo tem tempo pra se adaptar, ou seja, tem tempo pra hipertrofiar e aumentar o seu volume, na aguda isso não ocorre e pode acabar causando um congestão aguda pulmonar, outra causa da insuficiência aortica é a síndrome de Marfan, que acontece muito no hemisfério norte que cursa com aumento da envergadura dos membros superiores, fixação alta do palato duro e aracnodactilia, o TTO para insuficiência cardíaca é a substituição da válvula aortica.

 
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