Hipoxia

Aula gravada de Anestesiologia – Hipoxia

Certamente não foi dado a vocês a correlação disto com as diversas patologias do paciente. Então, nós vamos abordar o tema hipóxia.

Hipóxia é a carência de oxigênio nos tecidos. Por diversos mecanismos isso pode acontecer, e essa é a maior causa de morte. O indivíduo fez uma parada cardíaca, ou uma grande hemorragia, mas ele morre de hipóxia.
Existe uma frase célebre na medicina: “a hipóxia é uma coisa tão grave que não só paralisa a máquina, como a estraga definitivamente”. O autor fazia esta observação em relação ao nosso cérebro. Quando um indivíduo faz hipóxia, todo o organismo está sofrendo, mas o cérebro é o que mais sofre, e menos resiste à ela. O cérebro, privado de oxigênio, começa a morrer em dois minutos.

Então, temos que estar atentos ao problema da hipóxia. Se chega um paciente no pronto socorro em um mal asmático, pensem que ele está em hipóxia, e pode morrer. Se não agirem de imediato, e a deixarem progredir, pode ser que o coração, o fígado não parem, mas o cérebro vai ter sinais de lesão, e a pessoa vai ter uma série de problemas graves.
Os diversos tecidos têm resistência diferente frente à hipóxia. O cérebro resiste dois minutos, e depois desse tempo, ele começa a morrer rapidamente. E o paciente pode ter uma modificação da personalidade, com uma alteração da memória, da coordenação motora, pode ficar em coma, apenas com as funções neurovegetativas. O rim agüenta quase uma hora de hipóxia, tanto que para o transplante, ele agüenta bem o tempo necessário para sua retirada, transferência, e ele começa a funcionar imediatamente.

O coração tem uma resistência razoável diante da hipóxia, aproximadamente dez minutos. Os músculos esqueléticos agüentam até uma hora e meia. Tanto é que o ortopedista interrompe o fluxo sanguíneo com um garrote, e ao fim da cirurgia ele solta o garrote. As unhas e os cabelos continuam crescendo mesmo depois da morte (até uma semana), tendo uma uma resistência muito maior.

Quando o homem apareceu na Terra, ele se desenvolveu debaixo de uma camada de gases que exercia uma pressão sob ele. Essa mistura de gases, na qual o oxigênio e o nitrogênio eram os principais componentes, no nível do mar, essa pressão era de 760 mmHg. Como o oxigênio entra nessa mistura mais ou menos a 21%, a pressão que ele faz é a pressão que a vida humana se desenvolveu. Então, todos os nossos mecanismos internos foram produzidos para viver a 1atm, 152 mmHg de pressão de O2. Esse ar passa pelas vias aéreas e chega no pulmão. À medida que esse ar penetra nas vias aéreas, vai se misturando com outros gases que ele encontra nas vias. Esses outros gases são o CO2 e vapor de água. O ar, antes seco, chega no alvéolo misturado com CO2 e vapor de água. Esses componentes diluem aquele gás de uma tal maneira, que ao chegar no alvéolo, a pressão alveolar do O2 cai para 103. Isto é uma diferença fantástica (de 152 para 103). O sangue vesoso chega ao pulmão pobre em O2, com aproximadamente 60, 70 mmHg de pressão.

Essa pressão é provocada pelo entrechoque das moléculas dissolvidas no plasma. O sangue venoso vem com moléculas de O2 capazes de criar uma pressão de 60 a 70 mmHg. Quando esse sangue passa na parede do alvéolo, há um gradiente de pressão às moléculas de dissolverem do alvéolo para o sangue, de tal maneira, que ao deixar os pulmões, o sangue arterial vai ter uma pressão de O2 ao redor de 100 mmHg. Se é tão importante para a vida a manutenção desste gradiente de pressão, para que o O2 consiga penetrar, e o O2 não é muito bom na penetração na membrana alveolar, qualquer distúrbio dessa membrana vai prejudicar a passagem de O2, então é extremamente importante que eu garanta ao paciente esse gradiente entre o alvéolo e o sangue venoso de 40 mmHg. Se por um motivo qualquer essa pressão dentro do alvéolo caia abaixo de 103, agora a força que empurra essas moléculas para o plama diminui, e o sangue arterial não vai conseguir sair com 100 mHg, e quando ele abaixa de menos de 97mm, já começa a criar alteração. E se ele cai abaixo de 80 mm, nós vamos dizer que o paciente está em hipoxemia.

Não confundir hipoxemia com hipóxia. Hipoxemia é a baixa de pressão de O2 no sangue arterial. Este sangue mal oxigenado, ao chegar nos tecidos, não vai entregar a quantidade de O2 que os tecidos precisam, e eles estarão em hipóxia. Hipóxia é a carência de O2 nos tecidos. Eu posso estar com o sangue bem oxigenado, mas mesmo assim o tecido pode estar em hipóxia. Suponhamos que o indivíduo está em vasoconstricção e o sangue não circula para os tecidos, o indivíduo está chocado. O sangue está oxigenado, mas esse O2 não chega nos tecidos. O sangue estã em hiperoxemia, e os tecidos em hipóxia.
Para que a concentração do O2 se manter em 103 dentro do alvéolo, eu preciso ter um ar normal, que tenha uma pressão de 760 mmHg. Eu posso ter uma hipoxemia atmosférica: a pressão atmosférica tem que se manter em 760 mmHg (sendo de O2, 152 mmHg).

Mas se estivermos em um ambiente com pressão total e de oxigênio normal, mas ocorra um incêndio. Incêndio consome O2. Se o O2 baixou de 152 para 76 mmHg, há medida que ele é consumido, ele é substituído pelos gases oriundos da combustão. Então, ele não só é consumido como diluído com os gases da combustão. Durante o incêndio, o O2 é logo consumido. Mas dependendo dos produtos combustíveis que se tenha no ambiente, o incêndio consegue avançar. Mas como tem pouco O2, o carbono não se queima completamente, e você observa a liberação de uma fumaça negra, que é carbono que não queimou, que não se transformou em CO2, por falta de O2. Então, essa fumaça negra enche rapidamente todo o ambiente que está fechado e, num determinado momento, ela vai se aquecendo, e quando chega a 700º, ela explode como se fosse uma bomba.

Então, em incêndios frequentemente ocorrem explosões, e não pois tinha material inflamável, ou gás no local, mas por causa do carbono. Hoje, quando se tem um incêndio, os bombeiros não têm a preocupação de primeiro jogar água no ambiente, mas sim na fumaça negra, para esfria-la, antes que ela exploda. Depois disso é que se vai em cima do foco para apagar o foco. Hoje, os bombeiros andam com cilindro de O2 nas costas. (virou a fita)

Uma hipóxia atmosférica se dá com carência de O2. Ex: incêndio. Essa carência pode ser por ele ter sido consumido, ou diluído por outro gás qualquer. No incêndio ocorrem os dois fenômenos: o consumo e a diluição com gases tóxicos.
O segundo mecanismo de hipóxia atmosférica é quando a pressão global da mistura está abaixo de 760 mmHg. O ser humano não se contentou com a beira mar, e foi indo para regiões cada vez mais altas. Suponhamos, La Paz, onde a pressão atmosférica é de 500 mmHg. Os jogadores quando vão jogar lá, precisam ficar uns dias antes do jogo, para haver uma aclimatação do organismo a essa altitude, porque se a pressão é de 500 mmHg, o O2 é 20% disso, ou seja, 100 mmHg. E ele vai chegar a uma pressão alveolar de 70-80 mmHg. O gradiente de pressão para difundir as moléculas vai ser muito baixo, e o sangue arterial não vai atingir os 100 mmHg, que é o ideal.

Então, qualquer um de nós, indo para esses lugares, chegando lá, estamos em hipoxemia, sentindo uma dor de cabeça, coração acelerado, indisposição, nauseado, com raciocínio difícil.
Os aviões voam a uma altitude de 15 km. Em lugares altos, os guias vão carregando toda a bagagem nas costas, sem sentirem falta de ar. Isso é porque eles nasceram lá, se adaptaram desde o nascimento, suas enzimas estão adaptadas. O indivíduo tem um tórax diferente, a hemoglobina dele tem um poder de captação diferente. Os aviões internacionais voam acima da camada de ar que envolve a Terra, estando praticamente no vácuo. E do lado de fora, a temperatura é de -30º, e a pressão atmosférica é praticamente zero. A cabine do avião reproduz a pressão ao nível do mar. O avião é hermeticamente selado. Se por algum acidente alguma coisa se rompe e ocorre algum vazamento, ocorre a despressurização, e todos morrem. Os pilotos dos aviões de caça, que voam a grande altura, pilotam sempre com máscara de O2, pois se o avião recebe um tiro, fura a cabine, e ele despressuriza automaticamente. Foi a partir dessas máscaras de pilotos de guerra que foram desenvolvidos os respiradores usados na medicina.

O primeiro respirador utilizado para a medicina foi desenvolvido por um piloto de caça asmático, que terminou a guerra e fez curso de engenharia mecânica e desenvolveu os respiradores médicos. O que acontece com o avião é uma hipóxia súbita, por perda da pressão atmosférica. O que acontece no incêndio é uma hipóxia severa por diluição e consumo. Eu trato hipóxia com uma máscara de O2 puro.
Do lado de fora, a pressão e a concentração de O2 estão normais. Mas agora, vamos supor que temos um tumor, um corpo estranho, um edema de glote, um obstáculo nas vias aéreas. O indivíduo está deprimido por ter feito uso de uma morfina, ou tomou uma quantidade de álcool, faz uma depressão, está em decúbito dorsal, relaxa a musculatura da língua, obstrui, e o ar não passa. Os diferentes mecanismos obstrutivos das vias aéreas levam à hipóxia. É por isso que nas manobras para a preservação da vida, de reanimação cardiorrespiratória, designadas por A, B e C, A quer dizer airways, desobstruir as vias aéreas. Nós temos que imediatamente livrar a obstrução, não adianta oferecer O2. O paciente está com edema de glote, foi picado por uma abelha, tomou uma injeção de penicilina, está cianótico, todo muito pensa: tem que entubar. Esse paciente vai morrer. Esse doente está em hipóxia severa, pronto para fazer uma parada cardíaca.

Quando você põe o laringoscópio na boca do paciente, ele não vai colaborar, com a angústia da morte. Então, você não consegue intubar, e mesmo que seja um expert em intubação, quando põe o laringoscópio na boca, você desencadeia reflexos vagais graves, que param o coração. Se for um corpo estranho, tente colocar a carne pra fora. Mas se é um edema de glote, não tem nada que puxar pra fora. E fica tão edemaciado que não dá pra enxergar nada. Vocês têm que segurar a traquéia do paciente. Não vão atrás da membrana cricotiroidéa para fazer uma cricotireoidostomia. Segurem a traquéia, peguem uma agulha grossa e enfia na traquéia sem medo. Você pode tranqüilo pegar um prego e enfiar, que não mata o paciente. Coloquem uma, duas, ou três agulhas, entre os anéis cartilaginosos, e enfiem. E não fiquem preocupados com a antissepsia, se tiver infecção resolve depois. Hemorragia também não vai ter. Então, a agulha a gente usa quando tem edema de glote, corpo estranho que não consegue retirar, trauma cervical.

O paciente tem um corpo estranho, eu coloquei as agulhas e tirei-o da hipóxia aguda. Aí eu chamo o endoscopista para localizar e retirar o corpo estranho.
Suponhamos agora que o paciente tenha um broncoespasmo severo. Asma mata. Geralmente o asmático não é levado a sério.
… o doente estava grave, com broncoespasmo severo. Esses doentes eles vão entrando em estafa e chega um momento que ele não tem mais força pra se ventilar. Quando ele entra em estafa é o momento crítico, aí a hipóxia deixa o indivíduo obnubilado, ele perde a consciência e simplesmente morre. Aí você vai lá o cara está sentado com o nebulizador na mão e morto!! Então o asmático chega no PS ele não pode ser deixado para o próximo tratamento, tem que ser tratado com urgência. Geralmente esse pct está encharcado de remédio.

Hoje, usa-se muito tratar a crise asmática com nebulizações de Beta2 estimulante. Então, vc tem nebulizações de spray, e as aminas Beta2 estimulantes são broncodilatadoras, prestem atenção nisso!!! Vc tem no comércio: Terbutalina, Salbutamol, Aerolim, que são potentes aminas Beta2 estimulantes que são broncodilatadores. Mas essas aminas todas elas são Beta2, logo, são Beta2 broncodilatadoras muito usadas na asma, mas elas são também Beta1 que provocam excitação cardíaca violenta e desenvolvem principalmente taquicardia, prestem atenção nisso, para vocês não fazerem besteira… taquicardia e arritmia.

Então, essas aminas devem ser usadas com mta cautela. Qdo se faz uma nebulização coloca-se 2 gotinhas no nebulizador diluídos em 5 ml de água destilada ou soro fisiológico, e o pct faz a sua nebulização. Precisa mto cuidado!!! Às vezes a enfermagem pega aquele negócio ali enche um conta-gotas, enfermagem não tem nenhuma noção da gravidade desses medicamentos, enche um conta-gotas e tchiiii… jogou 2 cm3, 40 gotas, e nebuliza o pct. E de repente vc vai lá e o indivíduo está com o coração batendo a 140, 160, cheio de extra-sístoles.

Há uns tempos eu estava no hospital e vinha pelos corredores e tava uma senhora, uma mãe, com um menino de uns 10 anos. O menino agarrado na cintura da mãe choramingando buábuábuá… e a mãe: “fica quieto menino”. Mas eu olhei p o menino e achei o menino esquisito aí eu parei a mãe e perguntei oq q houve? Oq aconteceu? E corri a mão no pulso do garoto e fui palpar o pulso do menino e o pulso do menino era um negócio assim… incontável. Eu falei gente oq aconteceu com ele, aí a mãe falou ele é asmático, teve um acesso e veio fazer uma nebulização e acabou de fazer uma nebulização, aí eu falei minha filha espera aí vamos providenciar uma maca agora mesmo, botá um O2 nele. Quem foi o médico que passou a nebulização nele? Ah foi um fulano aí, um pediatra que está atendendo no ambulatório ali. Eu fui lá e bati na porta e falei: dá uma olhada naquele garoto que ele não está nada bem, ele está com uma arritmia grave. Aí a mãe disse o seguinte: Ah doutor em casa qdo eu faço a nebulização ele fica sem assim, fica sempre assim.

Eu matei um colega asmático, ele chegou no CTI com broncoespasmo grave e eu não tinha onde botá-lo e botei sentado numa cadeira e disse assim: senta aí que eu vou passar uma nebulizaçãozinha, mandei preparar um nebulização pra ele, não sei qtas gotas a enfermeira colocou, eu mandei colocar 2 gotas e ela disse que colocou 2 gotas. E eu continuei lá… pra lá, de repente eu olho o cara sentado na poltrona e o cara tava morto, ele fez a nebulização e morreu, ele morreu de fibrilação ventricular.

Quando foi descoberta a substância Beta2 achou-se que o problema do asmático estava resolvido e que não tinha mais problema o tratamento da crise de asma, os pacientes agora sim se sentiriam aliviados, à vontade. Então, criaram aquele nebulizador de bolso, que o pct leva aquilo com ele e toda hora o cara põe aquilo na boca e tsi tsi…tsi tsi… aquilo é pra dar uma nebulizada, UMAAA nebulizada no máximo, três vezes por dia, mas o asmático compra aquele negócio coloca no bolso e ele compulsivamente vai assim pela rua tsi tsi… tsi tsi… tsi tsi, hahaahha…cada vez que ele joga aquilo, que ele libera aquela pulverização, toda a mucosa bucal absorve intensamente a substância, então nada se perde.

Aquele nebulizador que a gente liga no O2 ainda sai uma fumaçinha pelo nariz, sai pelos lados, muita coisa se perde. Mas o nebulizador que ele põe na boca prende com lábios e dá aquela descarga, aquilo é aproveitado a dose em tópico. Se o indivíduo tem uma coronária já meio obstruída… a taquicardia é inimiga fatal do velho, coração de velho não pode bater rápido, pq durante a diástole é que o coração se oxigena, é que o coração descansa. Então se vc tem uma taquicardia, na taquicardia ocorre o encurtamento do período diastólico, então ela além de aumentar o trabalho do coração e aumentar o consumo de O2 a taquicardia não deixa que o coração se reabasteça. Então se vc usa um medicamento taquicardizante, como são essas aminas, vc ta criando uma situação perigosa p o pct. Essas aminas são mto utilizadas por ex pra diminuir contrações uterinas violentas num parto prematuro, pq os Beta2 estimulantes são broncodilatadores e são relaxadores uterinos, vcs já viram isso em farmacologia, não viram?? Por isso que o obstetra, qdo ele tem uma parturiente que está em hipercinesia uterina ele instala um “breath” de aerolim pra poder relaxar um pouco o útero e diminuir a contratilidade, mas oq limita o uso desse ”breath” de aerolim é a taquicardia. Tanto é q a gente vai gotejando ali o aerolim num gotejador daqueles ou numa bomba infusora, o ideal é uma bomba infusora que vc calibra direitinho a dose e vc fica de olho no ritmo da pct. Se ela exibe uma taquicardia acima de 110, 120 vc tem q diminuir a dose. Pois bem, no caso do asmático isso aí já é um caso mais sério, pq o asmático quase sempre é um doente já velho, com um coração doente, vcs tem que ter mto cuidado com esses medicamentos broncodilatadores.

Mas, suponhamos que vc usou broncodilatador, já deu aminofilina (Derivada do teofilinato de etilenodiamina. Relaxa diretamente o músculo liso dos brônquios e dos vasos sangüíneos pulmonares, com alívio do broncoespasmo, e aumento da velocidade de fluxo e da capacidade vital), vc já deu corticóide e o broncoespasmo continua, o cara ta em hipóxia, o camarada está grave e vc está vendo que esse doente vai pro brejo e é hora de chamar o intensivista, transportar esse doente pra terapia intensiva, isso não é doente pra ser tratado em sala de ambulatório, sala de emergência, esse doente tem que ir pra uma sala de terapia intensiva tem que ser sedado, entubado, e ventilado no respirador. O respirador vai vencer o broncoespasmo, mesmo assim não é fácil, precisa-se de técnica pra ajustar o respirador e o respirador vai vencer aquela resistência e vai oxigenar o pct. Então vcs não devem titubear em remover o pct pra UTI, ele vai ser entubado e ventilado. Às vezes o pct fica lá por duas horas e sai do ventilador

Pergunta (não deu pra ouvir). Resposta: Ahhhh… olha a pergunta que o colega fez…eu gosto que vcs façam perguntas pq as dúvidas ficam na cabeça aí o cara guarda as dúvidas e fica com vergonha de perguntar. Olha a pergunta dele: é válido fazer relaxante muscular nesse doente que está com broncoespasmo? Oq vc acha? Vamos raciocinar! Bom se o camarada está desesperado precisando respirar e vc fizer o relaxante muscular vc paralisa musculatura esquelética dele e ele entra em apnéia. Outra pergunta (não ouvi)… Resposta: Ahhh, aí se vc o entubar e o ventilar artificialmente ele não morrerá em apnéia pq agora vc está fazendo respiração. Mas esses relaxantes musculares que vc citou atua nas musculaturas esqueléticas do músculo estriado, não atua no músculo liso do brônquio.

Então, o relaxante que o anestesista usa durante uma cirurgia, ou que usa pra entubar o pct o relaxante muscular chamado curare, não tem nenhuma atuação no músculo liso dos brônquios. Então eles não estão indicados, correto? Está indicado o corticóide que vai diminuir o eritema da mucosa está indicado o Beta-estimulante que é relaxador da musculatura brônquica, mas não está indicado o relaxante de curare, bem compreendido?! Certo?! Agora, o anestesista pode chegar diante do pct dele fazer um midazolam na veia para apagar o doente, pq geralmente esses doentes ficam agitadíssimos por causa da hipóxia, a hipóxia está em uma fase inicial, prestem atenção nisso!!! A hipóxia numa fase inicial ela dá agitação psicomotora, provoca vômitos, pode provocar convulsão, depois caminha com obnubilação e coma. Se esse doente vai precisar ser entubado eu não vou entubar esse coitado acordado a seco. Eu sedo o pct e ao sedar o pct eu diminuo o consumo de oxigênio, eu diminuo a angústia dele, eu diminuo a liberação de catecolaminas oq vai aliviar o pct, coloco uma máscara no rosto dele com uma bolsa vou ajudando a respiração dele.

Depois que está bem sedado, desligado, eu coloco um laringoscópio, faço uma anestesia tópica ou uso o curare, usa o curare pra relaxar o doente aí eu entubo o pct e ponho no respirador mecânico. Às vezes a gente tem que ficar ventilando o doente na mão, durante um certo tempo, pq às vezes é tão difícil passar por aquele broncoespasmo que o próprio respirador mecânico não consegue ventilar o pct. Então a melhor maneira é ventilar o pct com uma bolsa, ventilar na mão, devagarzinho, com cuidado, não precisa ventilar muito, apenas o suficiente pra ir entrando um pouco de oxigênio ele ir melhorando e aí então nós vencemos o broncoespasmo.

Nós tivemos uma advogada aqui em VR que foi ser operada no Rio em um bom hospital e estava na cabeceira dela um excelente intensivista. Essa moça era asmática e ela fez um broncoespasmo na indução da anestesia e o broncoespasmo só cedeu alguns minutos depois da morte, cercada de médicos e tudo que possível, o broncoespasmo trancou e vc não consegue oxigenar nada lá dentro.

Uns dois ou três meses atrás um pct com um quadro desse. A filha da nossa instrumentadora, uma moça bela, fez um quadro hipoxítico aí o colega de trabalho falou: cuidado com ela heim pq ela é alérgica a tudo. Eu estava no posto, no RJ de plantão, induziu a pct usando substância não alergênicas. Pois bem!!! Daí a pouco vieram me chamar: Corre lá pq a coisa ta preta!!! Eu chego e não consigo ventilar a menina e digo: vc tem certeza que o tubo está na traquéia? Tenho sim senhor, certeza! E o tubo não está obstruído? Vc tem q pensar em tudo! Se vc entuba e não consegue ventilar vc tem que pensar: será que o tubo não está obstruído por dentro? Um defeito de fabricação? Será que no conector não tem alguma obstrução? Aí eu tentei ventilar e não passava NADA. Falei gente eu vou trocar esse tubo, testa outro! Ele testou com o coração na mão, a moça preta com uma cianose intensa e o coração quase parando, tirei aquele tubo, passei o outro e NADA, não passava NADA. Aí fizemos um “breath” de aerolim. Vc imagina um doente em hipóxia severa, com o coração quase parando, vc ter que fazer uma amina dessa p o pct. Mas aí fomos fazendo a amina, foi indo foi indo foi indo…. mas aí tem um segredo, os halogenados principalmente o Halotano é um potente broncodilatador. Antigamente, diante de um broncoespasmo severo o anestesista usava éter.

O éter que foi um grande anestésico do passado, ele é um potente broncodilatador, como o éter foi afastado diante da sua explosividade foi substituído pelo halogenados, e entre os halogenados o halotano é o melhor broncodilatador. Tanto é que nós temos como princípio quando o pct é um asmático grave desses que vivem em broncoespasmo a gente induz a anestesia com halotano e mantém a anestesia com o halotano pra poder garantir que os brônquios permaneçam abertos. Mesmo assim a gente muitas vezes passa apuros. Mas isso, só quem pode usar esses recursos é o anestesista. Entubar o asmático e ventilar o asmático isso é coisa para o anestesista ou para o intensivista. Num PS oq vcs tem é que encarar um broncoespasmo com muita seriedade e procurar remover esse doente, dependendo do grau, para uma unidade de terapia intensiva onde haja recursos heróicos. Alguma pergunta?

Nós estamos falando sobre hipóxia, isso é um mundo. E pq eu dou uma aula sobre hipóxia? Pq cada caso é diferente do outro. A conduta do broncoespasmo é totalmente diferente da conduta do edema de glote. Vai adiantar alguma coisa vc espetar uma agulha na traquéia de um doente que está com broncoespasmo? Não vai adiantar nada. Vai adiantar alguma coisa vc nebulizar um pct com aerolim se ele tem um edema de glote? Não. Então, são situações críticas que precisam de decisões rápidas e decisões criteriosas. Pq senão o doente vai pra uma parada cardíaca e depois da parada cardíaca a vaca foi pro brejo. É aquilo que eu falo: O IMPORTANTE NÃO É REANIMAR UM CORAÇÃO, O IMPORTANTE É NÃO DEIXAR ELE PARAR. Pra não deixar ele parar vc não pode dar sopa pra hipóxia, vc tem que está atento para hipóxia, pq uma simples língua caída, um doente que vc encontra ele assim na cama (simulou um doente “engasgando com a língua” Arg arg arg…) esse doente está pronto pra fazer uma parada cardíaca, vc vira ele de lado, a língua vem pra frente e pronto e acabou a conversa. Um velho que está com uma dentadura deslocada caída lá no fundo da goela está obstruindo e vai parar o coração, abre a boca e tira a dentadura, joga fora e pronto! Acabou a conversa. Então, isso é que nós temos que saber, isso que nós temos que entender.

Uma vez eu fui chamado por uma enfermeira, uma criança que tinha sido operada de amídala, tava mal a criança, não conseguia respirar… (fizeram barulho e não deu pra ouvir um pedaço)… você tirou o tampão que estava no “………..” dessa criança? Claro que tirei! Mas essa criança está obstruída! Traz o laringoscópio rápido! Aí, fui olhar e tava lá uma bruta gaze, a gaze que o otorrino colocou durante a operação pra comprimir. (explicou a cirurgia… não deu pra ouvir direito). O otorrino jurava que tinha tirado a gaze, mas ela estava lá, conclusão: aquela gaze se deslocou, foi pra região da glote e obstruiu a glote, tive que tirar aquele corpo estranho que estava lá dentro. Então, cada caso é um caso diferente. Essas são as hipóxias de origem obstrutiva!!!

Agora vamos dizer que o ar está perfeito, as vias aéreas estão todas desobstruídas, tudo legal! Só que o indivíduo não faz esse movimento, ele não ventila. Pq para o ar chegar aqui é preciso que o “foli” funcione, é preciso que haja movimentos respiratórios. Olha, pra ter um movimento respiratório quanta coisa complicada é preciso. Para o indivíduo respirar, para que haja movimento respiratório, é preciso que lá em cima tenha um centro respiratório funcionando. Prestem atenção!!! É preciso que as vias motoras da medula estejam funcionando, entre o centro respiratório e o centro medular. É preciso que em C3, C4, C5, os nervos frênicos estejam funcionando. É preciso que a placa mio-neural esteja funcionando, é preciso que o diafragma esteja respondendo as liberações de Acetilcolina, é preciso que o “foli” torácico esteja íntegro, que não haja obstáculos para expansão. Se tiver um cara sentado em cima do tórax do doente… eu certa vez uma menina que estava morrendo na enfermaria pq ela tinha sido atropelada e ela entrou num meio de uma irritação psicomotora, edema cerebral, aí um colega veio…olha só oq o cara bolou. Como ela arrancava tudo, tirava o soro, o cara pegou os dois braços da menina e engessou e botou aqui. Então o peso daquele gesso em cima do tórax dela não deixava o tórax expandir, aí ela foi entrando em insuficiência ventilatória. Aí, engraçado, nós estávamos ali e eu disse: será que não é isso daqui o problema ventilatório da criança? Vamos levantar isso! Normalizou tudo, foi só tirar o peso de cima do tórax.

É o caso, por exemplo, do grande obeso, imaginem uma mulher com 120, 130 Kg com aquelas mamas enormes, essas mulheres quando deitada aquela mama fica em cima do tórax. Olha, cada mama daquela pesa uns 3 Kg ou mais (núúúú…) então pra cada ventilada ela tem que levantar aquele peso. Vai indo a pessoa vai gradualmente entrando em estafa. Se esse doente toma um medicamento depressor piora tudo, ele entra em insuficiência ventilatória. Um pct amarrado nessa posição de crucificação ele vai gradualmente entrando em insuficiência ventilatória pq o tórax fica fixado numa posição inspiratória que não vai havendo uma renovação adequada do ar alveolar. Então, do lado de fora tem ar, mas a ventilação do alvéolo não está se fazendo corretamente, ou pq o centro respiratório está deprimido, ou pq as vias motoras estão seccionadas, uma raque total, uma poliomielite anterior, uma virose que acometa a medula, uma anestesia que subiu demasiada pelo canal, paralisa os centros motores, um resíduo de curare, uma toxina botulínica, uma grande distensão das alças empurrando o diafragma pra cima não deixando o diafragma que é normal lá, um grande peso de mamas ou de banhas aqui do lado de fora, um curativo apertado no abdômen ou no tórax.

Cuidado com curativos apertados nos pcts principalmente nos doentes obesos…
… aí vc resolve operar o pct, relaxa esse pct, bota aquela hérnia pra dentro do abdômen e fecha a parede abdominal. Aquela hérnia que estava pro lado de fora há 8, 9, 10 anos ela perdeu o direito a domicílio, então ela não cabe mais dentro do abdômen. Qdo vc coloca essas vísceras do pct pra dentro do abdômen vc empurra o diafragma do cara cá pra cima, aí costura o abdômen e pra não deixar a parede abdominal arrebentar os pontos passo uma atadura em volta. Então o doente além de estar com o diafragma empurrado aqui pra cima ele está com a barriga contida por uma atadura. Esse pct vai entrar em deficiência ventilatória e vai morrer, vc tem que tirar a atadura e se tirar a atadura e ele não conseguir respirar tem que abrir a parede abdominal tem que soltar os pontos todos. Já vi casos dramáticos em que os pcts ficavam com aquilo tudo de fora, isso pq a víscera não tem direito a domicílio dentro do abdômen e se vc insistir em colocar tudo o doente não respira, isso chama-se perda de domicílio.

Como é que esses doentes então vão ser operados? Ou eles não operam, é mto arriscado, ou eles são submetidos a uma fisioterapia ventilatória, põe-se o doente deitado e coloca o peso em cima da barriga e deixo aqui, e vou aumentando o peso gradualmente e eles vão aprendendo a respirar contra o peso e gradualmente vai empurrando a víscera pra dentro, isso leva um mês inteiro.

Suponhamos que o pct fez uma perda muito grande, fez uma hipopotassemia. O potássio controla o tônus intestinal, então o intestino diante da hipopotassemia ele fica paralisado e distendido. Então, vc pode numa hipopotassemia ter uma grande distensão abdominal e o diafragma vem cá pra cima e o indivíduo não consegue ventilar o alvéolo. E a hipopotassemia é mto traiçoeira pq ela tanto relaxa o músculo do intestino, dando aquele íleo paralítico, como ela diminui a força do músculo estriado responsável pela respiração. Então, na hipopotassemia há um duplo prejuízo tanto do músculo liso qto do estriado. E vc julgando que o pct está em urgência respiratória e hipopotassemia vc pode pegar uma seringa cheia de potássio e injetar na veia do doente? Vc mata o pct na hora, o potássio não pode ser injetado na veia subitamente, o potássio tem que ser diluído no soro e vc leva uns 3, 4 dias pra repor o potássio do pct, já q o potássio em injeta rápida leva a uma parada cardíaca. Enquanto isso como é que o cara vai ficar? O cara não respira! Esse cara tem que ser sedado e entubado, colocar no respirador até ele recuperar a tonicidade do intestino pra botar aqueles gases pra fora e até sua fibra estriada do músculo esquelético recuperar.
Então, olha aqui que tem “n” situações: depressão respiratória, depressão da medula ou transecção da medula, traumatismo raquimedular, infecção grave como poliomielite, viroses, bloqueio da placa mio-neural por toxina botulínica ou por hipopotassemia, ou por restos de curare, deslocamento do diafragma para cima por uma hérnia que perdeu o domicílio, ou por íleo paralítico, uma grande distensão abdominal, uma ascite. Qtas vezes no hospital o médico é obrigado a fazer uma punção abdominal e tirar um pouco do líquido ascítico pq o doente não está conseguindo respirar, ele vai morrer em hipóxia. Tudo isso leva a uma hipóxia ventilatória, e pra cada caso a conduta é diferente. Uma depressão do centro respiratório, uma lesão da medula, uma infecção, viroses, deve ser entubado e colocar no respirador por dias até passar.

O doente que tem o resíduo do curare ele tem uma despolarização, o doente tem uma toxina botulínica ele tem que tomar soro anti-botulínico, ficar no respirador mecânico.

Pergunta: quanto tempo o pct pode ficar entubado? Pergunta muito boa essa!!! Vc pode deixar o pct entubado uma semana, não tem prazo. A conduta é o seguinte: vc entuba o pct, aí vc examina esse pct e faz uma avaliação, a patologia que esse doente tem terá resolução em 2, 3 dias? Ele pode ficar entubado. Esse doente ele tem uma lesão que ele vai ter que ficar no respirador mecânico aí por um mês, ou é indefinido, é melhor a traqueostomia. Geralmente os doentes neurológicos são traqueostomizados pq a recuperação é mto longa. Agora se for uma coisa aguda, uma intoxicação aguda que vai levar aí um dia, dois, vc só entuba. Agora a traqueostomia provoca lesões? Pode provocar lesões gravíssimas. Esta aula é inteirinha assunto de prova, só mais cinco minutos dou um intervalinho.

Isso vai ser importante pra vocês pro resto da vida. Pra vcs saberem que conduta tomar diante disso.
Então vc tem um doente que recurarizou ou tomou uma dose de curare muito alta e não conseguiu eliminar o curare. Vc entuba o doente, não tira o tubo, mantém ele entubado o tempo suficiente pra ele eliminar o curare ou eliminar a toxina botulínica, ou resolver o íleo paralítico da hipopotassemia, enquanto isso ele fica entubado no respirador.

Agora, existem situações, vou citar esse caso pra vocês… existe uma síndrome que determinados vírus podem atacar a medula e provocar uma paralisia ascendente, é a chamada paralisia de Guillain Barré, pois bem, isso pode ocorrer depois de certos estados gripais, é uma mielite ascendente. Então o doente tem um estado gripal aí ele começa a sentir uma moleza nas pernas, começa a sentir progressivamente subindo, pode subir rapidamente em questão de horas ou pode levar alguns dias, vai subindo. Pode parar em algum lugar ou pode subir e afetar a respiração, o camarada pára de respirar, é imprevisível, diante de um quadro desse o doente fica em vigilância absoluta. Se perceber que o doente não está conseguindo manter a respiração ele tem que ser sedado e entubado, colocar no respirador até o organismo vencer a infecção viral.
Pois bem, uma moça, funcionária do hospital, telefonista, percebeu que estava ficando com as pernas bambas em casa aí ela pegou um táxi pro hospital. Qdo ela chegou no hospital ela já estava respirando com dificuldades e foi atendida na emergência, e qdo o colega a atendeu viu que ela estava entrando em insuficiência respiratória. O colega em desespero colocou a moça na maca, pegou o laringoscópio, enfiou-lhe pela goela a baixo, ela acordada, lúcida, vendo tudo. E tentou desesperadamente entubar, e nessa tentativa desesperada ele quebrou a arcada dentária, fez uma lesão séria na base da língua, uma hemorragia, viu que não conseguiu entubar saiu correndo com a maca, entrou no elevador, entrou no CTI, e no CTI o colega do CTI habituado com entubação… a moça acordada, afogada em sangue, paralisada, essa moça ficou umas 2 semanas no respirador, depois recuperou sem os dentes da arcada dentária superior, quebrados, uma lesão de base de língua importante e uma lesão de traquéia. Essa lesão de traquéia levou 2 anos de tto, a moça foi submetida a umas 3 cirurgias pra recuperar esses dentes, tudo em conseqüência de que? Ignorância. Se vc está diante de alguém que apenas pára de respirar oq vc tem que fazer de imediato? VENTILAR O PACIENTE, NÃO TEM QUE ENTUBAR NÃO!!! Pegar o ambu e ventilar. Bom, agora vamos transportar essa moça por quarto, pra CTI, chamar o anestesista, aí o anestesista vai pegar uma veia, colocar nos monitores, sedar a moça, apagar a consciência dela. Faz midazolam, faz morfina, seda, apaga, faz uma boa anestesia, faz tudo direitinho e agora liga o respirador e mantém o doente dormindo pra ele não sentir o tubo e deixa o doente por uma semana, duas, uma bomba infusora com morfina e propofol até passar. Resultado: essa moça correu grave risco de vida, poderia ter morrido no caminho, faz uma lesão brutal, ela está aposentada por incapacidade, desgraçou a vida dela. Porque??? Por burrice gente, por burrice.

Há uns anos atrás um acadêmico de PS foi chamado pra atender uma gestante, chegou lá a gestante estava com mta febre aí ele disse pro enfermeiro aplicar uma ampola de Quemicetina. O enfermeiro foi lá preparou a injeção, injetou no músculo e a moça começou a ficar esquisita, parou de respirar. Nossa oq q foi? Aí foi olhar a ampola, não era quemicetina, era Quelicin, que é o curare, naquele dia houve um erro lá da farmácia e as ambulâncias foram abastecidas com o curare. Oq q o acadêmico tinha que fazer? A moça parou de respirar? Ele tinha que ventilar! Pois ele pegou a moça, desceu a favela, foi com a sirenizinha ligada fazendo aquela bagunça toda, levou p o hospital e chegou lá tanto ela qto a criança estavam mortas, morreu! Bastava ventilar! Ah, mas não tinha ambu! Boca-boca… boca-nariz. Pq o curare só age por uns 5 minutos, bastava ventilar por esse tempo que ela voltava a respirar.

Há pouco tempo no hospital do Meyer, a enfermeira chegou no soro das crianças e botou uma substância, as mães que estavam perto notaram que as crianças começaram a ficar esquisitas, pararam de respirar, morreram 5. Aquela substância era o curare. Gente oq q tinha que fazer? Ventilar essas crianças!!! Depois vai raciocinar pra saber oq aconteceu.
… tem de se manter a ventilação artificial, não adianta dar oxigênio se o doente não tem movimento respiratório. Bota um cateter aí com 10 l/min de oxigênio, ele entra por uma narina e sai pela outra e não chega nos alvéolos.

Então agora vamos pra quarta modalidade de hipóxia.
Pergunta (não ouvi). Resposta: na paralisia de Guillain Barré ou na poliomielite anterior ou na raqui total, em todas essas circunstâncias vc pára o movimento respiratório pq a medula ta comprometida pela infecção, então vc vai manter o pct vivo com ventilação artificial até que o doente seja curado.

Bom, vcs tem que botar na cabeça o seguinte: todo quadro de hipóxia que tem origem um problema de ventilação vc vai ventilar o pct, depois vai pensar na causa, vai resolver a causa.

Um camarada com TCE, hemorragia cerebral, parou de respirar, vc tem q entubar esse pct e se na hora não puder entubar manter esse pct ventilado seja com ambu, boca-boca, até chegar onde possa ser entubado, coloca no respirador aí sim vai pra RM, TC, RX, saber oq houve, vai pro centro cirúrgico, mas o doente tem que estar permanentemente ventilado. O doente fez um traumatismo raqui medular, parou de respirar lá na Dutra, tem que começar a ventilar ele lá, senão ele não chega vivo, aí no hospital vai ver o grau de lesão que o cara teve, e foi oq eu disse, dependendo do tipo de lesão, principalmente a neurológica, que nós já sabemos que o doente vai ficar mto tempo em ventilação com prótese ventilatória, passadas as primeiras horas já passa pra traqueostomia, pq aquele tubo na boca dá um desespero.

A menina perguntou quanto tempo o doente pode ficar entubado pela boca. Vai depender do espaço de tempo que o pct vai ser ventilado, se for um curto espaço de tempo não é necessário a traqueostomia, pode ficar entubado pela boca com um tubo oro-traqueal, mas tem que ficar sedado pra não ficar sentindo aquele corpo estranho na goela. Então hj na sala de terapia intensiva a gente coloca uma bomba infusora infundindo um midazolam ou propofol continuamente e mantem aquilo por dias e dias, vamos manter o doente num sono de maneira que ele não tenha consciência do tubo que ele tem na traquéia. Mas depois de concluídos os exames concluímos que o pct vai ficar muito tempo no respirador artificial, aí nós fazemos a traqueostomia pq assim podemos suspender aqueles sedativos, inclusive para acompanhar a evolução neurológica do pct. Qdo está sedado não podemos avaliar como está evoluindo o sistema nervoso do cara.

… continuando… conduta de todos esses casos do doente em depressão respiratória é manter a ventilação do doente enquanto se resolve a causa básica da insuficiência respiratória.

Às vezes o doente fez uma grande intoxicação e vai precisar entrar em hemodiálise pra depurar o tóxico, enquanto isso está entubado, sedado, ventilado…. krai… falhou de novo… voltou na aula de ortopedia do Rômulo…acabou!!!
… mas chegado aqui no alvéolo agora nós vamos ter um problema aqui. Nós vamos ter um problema porque? O ar pode ir para um alvéolo e o sangue ira para outro. Então eu tenho o sangue passando em alvéolos não ventilados. Imagine vocês que o indivíduo por exemplo com tumor, o cara tem os 2 pulmões e vamos imaginar que um dos pulmões está sendo perfeitamente ventilado, o ar tá entrando bem nesses pulmões. Mas, o outro ele tem uma bolha de secreção ou então um tumor no brônquio, então esse pulmão todo não está sendo ventilado. O pulmão agora está colabado, ele não recebe sangue e recebe ar. Então o coração manda uma parte de sangue para um pulmão e parte para o outro, metade do débito para cada pulmão. Depois esse sangue se mistura e chega na aurícula esquerda, todo aquele sangue que passou para o pulmão comprometido ele nem recebe O2 e nem elimina CO2, então está havendo um distúrbio de ventilação-perfusão. Para que a vida ocorra tranqüilamente é preciso que sangue e ar se encontrem, se o ar vai para um pulmão e o sangue para outro não há hematose corretamente então está instalado o distúrbio ventilação-perfusão. Esse distúrbio atinge seu ponto máximo quando esse brônquio fica obstruído ou quando um vaso importante é tromborado por um embolo. Suponhamos um embolo que saia lá da perna do paciente cai na aurícula direita, ventrículo direito, artéria pulmonar e obstrui um ramo da artéria pulmonar que vem para esse pulmão. Então esse pulmão agora é ventilado e não passa sangue porque a artéria está obstruída, isso dá um distúrbio ventilação-perfusão grave. Por isso, nesses casos pode levar o paciente rapidamente a morte, se nós não conseguimos resolver rapidamente a causa do distúrbio ventilação-perfusão. Outras vezes isso ocorre em áreas pequenas do pulmão, são regiões do pulmão que estão colabadas, colapsadas então o ar não entra e o sangue passa. Ocorre um desencontro entre ventilação-perfusão isso provoca um fenômeno chamado de “shuntagem”, que é a passagem do sangue pelo pulmão sem haver hematose. Então uma parte do débito do VD que deveria passar todos para o pulmão e todo ele sofre hematose e depois então invade a aurícula esquerda para ser distribuído para o VE. Uma parte desse sangue não sofre hematose e chega na aurícula carregado de CO2 e pobre em O2 isso é shuntagem. Dependendo do grau de shuntagem a situação vai se tornar mais grave. Em condições normais nem todo sangue expelido pelo VD consegue receber a hematose, quando uma mínima parte desse sangue passa pelos vasos pulmonares que não estão em contato com os alvéolos, ou então passam pelos alvéolos que estão mal ventilados então uma pequena parte 2%, 3% chegam ao VE sem sofrer hematose. Mas isso não tem nenhum problema, nenhum sintoma grave; mas o problema se torna grave quando essa shuntagem vai assumindo 50% e pode se tornar até incompatível com a vida. E o que podemos fazer com esse indivíduo? Aumentar a ventilação? Não, o importante é resolver o distúrbio ventilação-perfusão. Se o distúrbio está nas vias aéreas, é uma obstrução de vias aéreas, nós podemos chamar o endoscopista e ele entra com o endoscópio e aspira, remove coagulo, secreção, bolha de fibrina de dentro daqueles brônquios para permitir que as áreas pulmonares sejam novamente ventiladas. Quando o problema é no vaso como um trombo obstruindo um vaso aí o tratamento já é mais complicado aí vai ter que dar heparina, estreptoquinase para diluir aquele trombo para restabelecer a circulação naquele vaso. Então os distúrbios ventilação-perfusão são distúrbios que pode determinar uma situação crítica e nem sempre de resolução fácil.

Eu posso ter um pneumotórax que colabe o pulmão, mas supor que houve um grande pneumotórax desse lado e a cavidade pleural está cheia de ar, este pulmão está colabado mas o sangue continua circulando aqui no pulmão; como ele está colabado ele não é ventilado. Então isso determina um severo distúrbio ventilação-perfusão. O que eu posso fazer com esse cara? Drenar esse pneumotórax, botar um dreno e esvaziar esse pneumotórax, se for um hemotórax, drenar o hemotórax, se for derrame pleural inflamatório, um derrame pleural neoplásico eu tenho que drenar, eu tenho que garantir a reexpansão desse pulmão. Quando ele se reexpandir aí então o sangue vai passar por ali e vai ser originado, então a hipóxia resultante disso aí, é uma hipóxia de origem de desequilíbrio ventilação-perfusão. É uma shuntagem exagerada em virtude do desequilíbrio ventilação-perfusão.

Agora, vamos imaginar que uma parte do pulmão do indivíduo foi destruída, por um processo inflamatório, uma pneumonia grave ou o indivíduo teve uma hemorragia intersticial como acontece muito na contusão do pulmão, uma pancada violenta no tórax, essa hemorragia causa uma verdadeira hematização do pulmão, então agora a área de hematose que é enorme cerca de 3m2, se esta área for reduzida o indivíduo vai ter que conviver com uma parte. Ou vamos imaginar que esse paciente fez um problema grave e precisou tirar o pulmão, então agora eu reduzi a área da hematose dele pela metade. Aquela área que era de 3m2 reduziu para 1,5m2 então ele vai fazer hipóxia, essa hipóxia é grave. Se essa redução do pulmão se faz lentamente, demoradamente vai haver um mecanismo de adaptação. Mas se é uma coisa súbita, o sujeito sofreu um acidente e eu retirei o pulmão dele imediatamente, isso causa um desequilíbrio grave no paciente e ele vai entrar em hipóxia, e essa hipóxia tem o nome de hipóxia restritiva. Não vai adiantar muito ventilar esse paciente, nós vamos ter que dar bastante O2 e manter uma PAO2 bem elevada, mas o paciente pode levar alguns dias em se reequilibrar e pode dar uma hipóxia severa e não sobreviver.

Sexto tipo de hipóxia, é aquela hipóxia em que o O2 não consegue passar a membrana alveolar. Então, nós temos aqui a parede do alvéolo que é um epitélio muito delicado. Essa parede do alvéolo tem uma membrana líquida por dentro, o alvéolo é melhorado por dentro, isso aqui é muito importante, essa camadinha de H2O aqui. É nessa camada de H2O que se dissolve uma substância chamada surfactante; o surfactante ele atua quebrando tensão, a atração entre as moléculas tornando fácil a distensão do alvéolo. Então, se não houver surfactante o esforço para distender o pulmão se torna muito grande. Então graças a esse recurso fantástico. A natureza criou nessas células do epitélio do pulmão, umas células chamadas pneumócitos, esses pneumócitos produzem uma substância que quebra a tensão superficial daquela camada de líquido fazendo com que o esforço inspiratório seja muito menor. A criança prematura em que esses pneumócitos ainda não conseguem produzir surfactante, elas nascem com grande insuficiência ventilatória porque elas não conseguem realizar o trabalho de distensão. Hoje com a compreensão melhor desse problema a criança recebe corticóide e o corticóide ajuda a acelerar a maturação desses pneumócitos e eles, produzem o surfactante.

Mas essa membrana que separa o alvéolo do capilar, é uma membrana complicada, do lado do pulmão tem uma camada de células e tem uma camada de ar, essa agia é a primeira barreira que o O2 tem que vencer. Então, o O2 tem que diluir nessa camada de ar e aí sim interpenetrar nas moléculas de H2O, para poder passar na parede do alvéolo. As moléculas de O2 vem agora para o líquido intersticial, entre a parede do alvéolo e a parede do capilar existe uma camada de H2O onde as moléculas de O2 vão vibrando e batendo umas nas outras e abrindo caminho entre as moléculas de H2O, agora as moléculas de O2 vão encontrar as células epiteliais do capilar e tem que passar por entre essas células e agora se dissolverem no líquido ——-. Então embora essa membrana alvéolo capilar tenha alguns micras, ela é uma barreira extremamente importante, o O2 passa com uma certa dificuldade. Por isso o O2 precisa está desse lado com uma pressão de 105 mmHg para ele conseguir chegar aqui e dá uma pressão de 100 mmHg desse lado. Qualquer distúrbio nessa parede vai perturbar gravemente essa passagem de O2. Às vezes substâncias protéicas acumulam-se aqui dentro formando uma membrana chamada membrana hialina, a criança às vezes aspira líquido amniótico formando uma barreira de substâncias protéicas dentro da parede do alvéolo, criando um problema para o O2. De outras vezes, essa camada de H2O que tem entre as 2 membranas aumentar, é o famoso edema pulmonar, então uma sobrecarga de H2O no organismo ou distúrbio circulatório que favoreça a passagem de H2O do capilar para esse espaço intersticial vai fazer com que haja um aumento dessa distância para o O2 percorrer, é o edema pulmonar. Como é que nós vamos vencer a hipóxia resultante disso aí? A maneira mais fácil é, eu aumentar a quantidade de O2 aqui no alvéolo, se eu subir isso aqui (figura) para 200 eu agora vou ter uma força muito grande para empurrar as moléculas de O2 para passar de um lado para outro, mas para isso aqui chegar a 200 é preciso que a ventilação leve o O2 até lá; se é uma criança pequena que nasceu com deficiência de surfactante, ela não tem forças para expandir seu tórax e ventilar convenientemente o alvéolo, mesmo dando O2 ela não consegue levar O2 até o alvéolo para estabelecer aqui uma pressão alta de O2 dentro do alvéolo, então a criança tem que ser entubada colocada no respirador mecânico até que seja resolvido o problema da membrana hialina com a falta de surfactante. Por isso é que hoje nós vemos nas unidades de tratamento intensivo pediátricas tantos bebês com respirador, mantendo a ventilação deles por alguns dias. Os bebês não são tranqueostomizados, os bebês são sempre entubados, às vezes faz traqueostomia mas é uma desgraça. A criança aceita muito bem o tubo prela boca, aí passa uma sonda nasogástrica e vai alimentando a criança e vai dando seus medicamentos, e o respirador mantendo a criança oxigenada até a maturação dos pneumócitos, até a resolução da membrana hialina.

No caso do edema pulmonar nós vamos ter o edema pulmonar principalmente na insuficiência cardíaca congestiva (ICC), o ventrículo esquerdo (VE) não consegue mandar o sangue para frente para aorta, então vai havendo uma estase do sangue na árvore pulmonar, dentro da circulação pulmonar. Essa estase faz com que a H2O passe para esse interstício e aqui vai cada vez acumulando mais e mais H2O, e o O2 tendo cada vez mais dificuldade de passar.

Além disso, a velocidade do sangue nos capilares fica retardado pela falta de ação da bomba do VE, então tudo está contribuindo para haver estase a nível da circulação pulmonar, passagem de líquido para o interstício e formação do famoso edema. Se esse edema for muito grande agora a H2O passa para dentro da luz do próprio alvéolo.

Então, agora forma-se um edema, antes era um edema intersticial agora é um edema intra-luminal dentro do próprio alvéolo. Nessa fase aqui é que nós vamos ouvir os estertores creptantes na fase mais grave começa a sair uma espuma rosada pela traquéia, nessa fase o paciente está com edema pulmonar gravíssimo, vocês recebem o doente no pronto socorro com uma angústia respiratória com sensação de morte eminente, em geral o doente está desesperado respirando com aquela respiração com fome de ar, tossindo e eliminando uma espuma rosada pela boca. Se você ausculta o tórax é aquela chuva de creptação. O que fazer com esse doente? O doente quase sempre está em taquicardia ou em arritmia, o doente tem uma história, isso pode acontecer de um momento para outro, por ex.: um infarto, o doente infarta e faz um edema agudo, ele nunca teve nada, mas de repente ele infarta e faz um edema agudo, o que é muito grave. Ele pode ser um hipertenso que de repente faz um pico hipertensivo diante de um estado emocional, aí o coração acelera diante da PA elevada, aí o sangue fica estagnado na circulação pulmonar, pode o coração traquear até por uso de certas drogas diminuindo a potência do coração, enfim alguma coisa está impedindo que o VE se esvazie corretamente e o sangue fica retido causando estase. O que fazer nesses casos? As medicações que nós possuímos são de que natureza? Eu estou diante de ICC, o meu doente está com edema agudo, o doente está cianótico numa angústia enorme!! O coração está em falência. Eu posso diminuir o afogamento daquele coração, diminuindo o retorno venoso daquele coração, o coração tá afogado de sangue, ele está recebendo sangue do sistema venoso e não tá conseguindo empurrar o sangue para o sistema arterial.

Então, eu posso diminuir esse afogamento do coração, diminuindo o retorno venoso. Como eu faço isso? Eu vou promover uma vasodilatação no sistema de capacitância do sistema venoso. Antigamente a gente passava garrote nos braços, nas pernas para o sangue ficar retido nas veias e hoje ainda se faz isso no desespero em um lugar que não tenha recursos nenhum, ainda é válido fazer garroteamento de membros, mas não é o ideal, inclusive o sangue pode coagular dentro do vaso e quando você soltar o garrote, você jogar um embolo para dentro do coração e aí pára a circulação. Como é que eu vou reter esse sangue na ——– aí entra o papel da morfina, a morfina serve para baixar o metabolismo e um dilatador do sistema de capacitância então ela diminui o retorno venoso e desafoga a sobrecarga sobre o coração, então você já tomou uma medida para melhorar aquela estase no pulmão. Se o doente e um hipertenso e tá com PA lá em cima e nessa hora de vir a grande angústia o doente libera uma grande quantidade de catecolamina que aumenta mais a pressão, você tem que abaixar essa pressão e nós temos hoje medicamentos na veia por ex.: o nitrite? (eu acho que ele queria falar nitrato), mas são medicamentos que dependem de uma bomba infusora para você dosar o medicamento em mcg (micrograma) / kg por minuto, então não é um medicamento fácil de usar. Mas, você pode usar um outro hipotensor Enalapril sublingual, nifedipina sublingual, um hipotensor que atue rápido para diminuindo o esforço do coração. Se eu tenho um sistema arterial que tá todo fechado, todo agoniado, como é que aquele coração doente vai empurrar sangue para frente. Mas, se eu dou um vasodilatador imediato eu abro a circulação arterial e eu vou aliviar o ——– então o coração vai conseguir empurrar o sangue para frente porque agora a resistência vascular periférica reduziu-se.

Eu tenho vários medicamentos que fazem isso. Trocou a fita.
… mas aqui no pulmão o que eu vou poder fazer no pulmão para melhorar. Todas essas medidas demoram, elas levam um tempo para agir, se o coração está numa arritmia por exemplo, eu vou tentar corrigir essa arritmia com um antiarrítmico, uma outra coisa importante, como esse doente está em hipóxia severa nessa hipóxia o coração não responde a medicamento algum. Ele tem dificuldade de responder a um antiarrítmico, ele responde muito bem as catecolaminas como o doente está liberando uma quantidade enorme de catecolaminas devido a angústia e hipóxia, o coração entra em arritmia devido ao excesso de catecolaminas e hipóxia, o melhor é você sedar esse paciente, aí você faz a morfina. Quando se faz a morfina para abrir o sistema de capacitância e diminuir o ———- com isso você também reduz o metabolismo, seda o paciente. Se o doente está em hipóxia grave você vai ter que ventilar esse paciente e não é fácil ventilar o paciente na angústia na morte porque ele não aceita a colocação da máscara. Quando você coloca a máscara ele reage violentamente naquele desespero, naquela fome de oxigênio. Por isso que a sedação é importante, quando você seda ocorre diminuição do metabolismo, redução do retorno venoso, você seda a consciência do doente e ele aceita melhor a máscara e se for necessário sedar mais ainda você pode fazer um valium ou um midazolan todos via venosa para botar o cara para dormir.

Os fisioterapeutas hoje possuem aparelhos para fazer essa ventilação automaticamente, eles ajustam a máscara no rosto do paciente e o aparelho faz uma ventilação com pressão positiva que ajuda a empurrar o oxigênio para dentro do pulmão. Então eu aumento a taxa de O2 e a distensão dos alvéolos, então eu empurro o O2 para o sangue e empurro H2O de volta para os vasos e agora ela vai seguir e vai ser eliminada nos rins sobre o poder da furosemida vai aumentar a diurese, então eu vou dar furosemida para o paciente. O que eu quero é empurrar O2 para o sangue e empurrar a H2O de volta para o capilar. Mas a medida mais heróica e mais sensata é fazer uma anestesia tópica, aproveitar a sedação, fazer uma anestesia tópica e entubar o paciente ventilando-º Porque se eu ficar insistindo em ventilar o doente sob máscara eu corro o risco de causar uma distensão gástrica, e essa distensão pode provocar um vômito e o doente bronco-aspirar aí a coisa fica muito mais grave. Mas se eu conseguir entubar o doente, lógico que a situação tem que ser feita com os rigores técnicos, não é: chegou com edema agudo corre e entuba, você chama o anestesista, vai fazendo a morfina e a furosemida, vai conversando com o paciente dando apoio psicológico e máscara de O2, vai dar midazolan e aí chama o anestesista para entubá-lo, começou a ventilar o quadro muda que é uma coisa impressionante. E aí, com pressão positiva você empurra as moléculas de O2 para a parede do alvéolo, elas passam para o sangue, elas oxigenam o sangue, o coração vai está oxigenado ele vai responder as medicações. Você consegue com a sedação baixar o nível de catecolaminas, sedar o estado psíquico do paciente, a pressão arterial vai cedendo a ——– cai, e o coração consegue bombear o sangue.

Se nós temos o doente bem sedado, entubado e ventilado eu posso manter esses alvéolos todos bem distendidos, através do tubo eu posso aspirar toda aquela secreção espumosa que tava dentro da árvore traqueobrônquica e as condições do doente melhoram. As vezes o doente com edema agudo precisa colocar marca-passo, então mantendo a ventilação do doente eu posso aguardar a chegada de alguém para implantar o marca-passo, eu posso tomar outras medidas, esse doente pode ir para a hemodinâmica. Pois ele pode sofrer um infarto, está com a coronária obstruída, eu levo para hemodinâmica, vejo a artéria que está obstruída que pode ser desobstruída pelo cateterismo, colocado um stent e conforme o caso o doente vai direto para a mesa de operação para operar aquela coronária obstruída. Hoje o infarto do miocárdio tornou-se uma patologia cirúrgica. Então esses edemas agudos eles podem ser conseqüências de uma multiplicidade de patologias que vai desde a miocardiopatia dilatada (o coração tá precisando de transplante) e pode ser uma patologia aguda como o infarto agudo ou intoxicação aguda, mas a entubação e a ventilação são as medidas heróicas para poder contornar o edema.

Quero falar com vocês de um tipo de edema agudo conhecido pouco pelos médicos, é o edema agudo gerado no indivíduo que está com obstrução alta; imagine por ex.: um indivíduo com edema de glote, o sujeito faz um movimento inspiratório intenso para poder respirar. Essa inspiração faz uma pressão negativa tão grande dentro doa alvéolos que puxa a H2O do plasma colabando, então o cara faz um edema agudo pela pressão negativa criada pelo esforço inspiratório. Isso é característico de indivíduos jovens e fortes. Porque, se ele é fraco, tem uma musculatura débil, ele não é capaz de gerar essa pressão negativa a ponto de criar um edema pulmonar, mas se ele tem uma musculatura atlética ele pode fazer uma pressão negativa tão grande no tórax que a H2O transborda para dentro dos alvéolos e faz edema agudo. Primeiramente quando eu vi isso, foi um rapaz jovem de 17 anos operado das amígdalas, terminou a operação o indivíduo foi extubado e veio para sala de recuperação. De repente ele começou o sentir mal, a enfermeira me chamou, o doente estava cianótico num desespero tremendo, angústia respiratória, aí eu peguei o esteto e ausculto o pulmão e vejo que tem edema agudo, mandei chamar o anestesista.

O anestesista falou que ele teve um espasmo de glote logo depois da retirada do tubo. Durante aquele período que teve o espasmo ele fez um esforço inspiratório tão grande que ele fez o edema pulmonar, e o edema foi exteriorizado na sala de recuperação.
Ele foi levado ao CTI colocado o respirador, radiografou o tórax comprovando o edema pulmonar ele ficou 2 dias no respirador para absorver aquele edema. Eu nunca tinha visto, mas olhamos na literatura e tinha 8 casos publicados na literatura mundial sobre edema agudo em jovem após cirurgia otorrinolaringológica, depois que você extuba o cara faz edema depois de um espasmo de glote devido ao esforço inspiratório intenso (o professor começa contar outros casos semelhantes).
Então, um jovem sem nenhuma cardiopatia, sem nenhuma patologia que justifique o edema agudo, pode fazer um edema agudo por uma obstrução alta, seja um edema de glote, seja um laringoespasmo, seja qualquer obstrução das vias aéreas superiores. Um caso desses não é fácil, demanda ventilação, entubação até o edema se desfazer.
A hipóxia mata, é a causa da maioria das mortes, e nós precisamos estar aptos ás situações para sabermos o que fazer.

Aula gravada de Anestesiologia – Hipóxia II

… Com ajuda da insulina e dentro da célula ela vai ser desdobrada, ela tem 6 átomos de carbono e será desdobrada numa outra substância que é o ácido pirúvico que tem 3C. nesse desdobramento há liberação de certa quantidade de energia, e o elemento transformador dessa energia é o hidrogenionte. Graças a uma mudança de elétrons nas órbitas ao redor do núcleo essa energia é liberada e é com essa energia liberada que o organismo transforma o ADP em ATP e esse ATP é uma reserva de energia que será fornecida para todos os processos metabólicos, uma lágrima que se corre, um piscar de olho, o coração que bate. Tudo depende da energia transportada de um átomo para outro. E esse ATP como ele não existe em reserva, logo que ele cede a energia ele transforma-se em ADP, então isso é um processo contínuo que tem que ser renovado tomo momento, o homem precisa de alimento todo tempo, precisa de transportar glicose para célula e dentro da célula precisa liberar a energia que está vinculada ao hidrogenionte e vai converter para o seu ATP.

Pois bem, mas a passagem de glicose para ácido pirúvico libera uma quantidade de energia pequena, agora o ácido pirúvico caminha para o Ciclo de Krebs e nele há uma grande liberação de energia com formação de muitas moléculas de ATP. No ciclo de Krebs op produto final é monóxido?, gás carbônico, porque a glicose é uma combinação de oxigênio, hidrogênio e carbono. Mas liberado o CO2 é liberado também o hidrogenionte que cedeu sua energia ao ADP e agora ele fica livre. Porém ele é um próton violentíssimo, que quando é liberado é como uma bomba atômica. Então o hidrogenionte é um elemento perigosíssimo que não pode ficar livre em momento algum, então ele é captado por O2, que tem como única função buscar o hidrogenionte. Aí ele combina com esse hidrogênio e gera a mais bela de todas as substâncias, a água endógena. Você sentada na poltrona vendo TV, se você ficar 24h, quanto é que você gera de água endógena? 300ml. A água é a única substância líquida que aumenta de volume quando se solidifica, e se isso não ocorresse o gelo não flutuaria e isso ocorre para permitir que a vida continue nas regiões geladas por baixo das calotas congeladas.

Se esse oxigênio não chegar o hidrogenionte vai ficar livre, ele livre bloqueia o ciclo de Krebs. Então a hipóxia seja de que natureza for, em última instância bloqueia esse processo de captação de H, de formação de H2O endógeno. O hidrogênio imediatamente bloqueia as enzimas do ciclo de Krebs e ele pára e aí o ácido pirúvico não tem outro caminho se não caminhar para ácido lático. O ácido lático, embora seja um ácido bonzinho, mas ele forma-se em todas as acidoses. Esse ácido lático vai se ionizar em hidrogênio e anionte lactato. E eu represento aqui por R ou E o amionte lactato. Pó, olha o hidrogenionte livre de novo! Bom o nosso corpo tem uma fantástica defesa (cortou a gravação).

O nosso organismo possui uma substância chamada bicarbonato de sódio e nós temo em nosso corpo grande quantidade, e possuímos umas 2 ou 3 fábricas, os rins, o estômago e o fígado. O bicarbonato de sódio é produzido para ceder seu cationte ao anionte do lactato. Então torna-se lactato de Na, que vai para o fígado e lá é transformado em bicarbonato para recompor o estoque. Mas restou o anionte do bicarbonato que combina-se com o hidrogenionte e forma o ácido carbônico, que é fraco. Diante de uma enzima anidrase carbônica, ele se desdobra em CO2 e H2O. Lá o H acabou em uma molécula de H2O amordaçado pelo O2 e se tornou inofensivo, aqui ele também foi parar numa molécula de H2O, mas por outro caminho, através do anionte bicarbonato. Agora o CO2 vai sair pelo pulmão e o O2 (eu acho que ele ia dizer a H2O) vai sair pelo suor, pelo rim, pelas fezes.

Então toda hipóxia gera uma acidose metabólica lática e toda acidose metabólica lática consome o bicarbonato é pelo bicarbonato que eu analiso essa acidose. O bicarbonato existe em nosso plasma em 25 mEq/l a 27. Então toda vez que o bicarbonato no plasma estiver abaixo de 25 o diagnóstico é acidose metabólica. Não existe somente a acidose lática. Se eu resolver beber um litro de vinagre, o ácido acético passa para o plasma consome o bicarbonato e eu terei uma acidose metabólica acética. Um diabético descompensado gera corpos cetônicos, que são ácidos e consomem bicarbonato e eu tenho uma acidose metabólica cetônica. Se uma criança come um vidro de aspirina e o bicarbonato estiver abaixo de 25 mEq/l o diagnóstico é acidose metabólica salicílica. Eu só chamo de acidose quando o bicarbonato vai porque enquanto ele estiver agüentando o rojão e o rim estiver dando conta de produzir para o consumo, pode tá formando ácido a vontade que eu não chamo de acidose. As acidoses metabólicas são denunciadas pela queda do bicarbonato.

Vamos supor: Chega um doente e eu faço a dosagem do bicarbonato dele e encontro 15 mEq/l, muito consumido. O que consumiu esse bicarbonato? Se ele tem uma história de hipóxia lática ele fez acidose lática. Ou ele é diabético e não toma insulina há uma semana, a acidose é pelo diabetes. Ou ele tomou uma caixa de aspirina. Ou seja, pela história você descobre. Você pode pedir dosagem de ácido lático, aí ele vem alto, então essa acidose dele é carência de O2 no sangue.

Vamos supor que vocês sejam aplicadíssimos em Pediatria e o professor disse que criança com diarréia faz acidose. Eu disse a vocês que sempre que bicarbonato está abaixo de 25 (alguns livros trazem 23) é acidose metabólica. O bicarbonato foi consumido, mas ele também pode ter sido perdido como na diarréia, tudo que é produzido do piloro pra baixo é muito rico em bicarbonato, porém ele é reabsorvido e lá nas fezes não sai bicarbonato. Se de repente bem uma diarréia, o cólera por exemplo, o camarada evacua 10, 12, 14 L de fezes por dia há uma acidose brutal. Por exemplo uma fístula biliar, coloca um dreno para drenar a bile, em um câncer por exemplo no colédoco, ou tem fístula pancreática ou há problema intestinal e tem que colocar intestino para fora, isso leva a um quadro de acidose por perda.

Quando se fala em acidose, a gente pensa em formação de ácido, mas não tá é perdendo bicarbonato, não tá formando ácido nenhum, acidose é toda vez que o bicarbonato baixa. Então a diarréia leva a acidose por perda. Pode ser por consumo, perda mas também por falta de produção. Ele é produzido no fígado e rim, principalmente. Se o indivíduo tem insuficiência renal aguda, seja traumática ou hipóxica e eu meço o bicarbonato ele está baixo, foi pela falta de produção. Mas o rim não somente e um grande produtor como também poupador de bicarbonato, todo bicarbonato filtrado no glomérulo o rim reabsorve para manter o meio interno em equilíbrio. Há a determinadas situações nas quais ele não produz e não se absorve, ele perde.
P.: Mas se ele perde bicarbonato, perde H+ também não está?
R.: A formação do bicarbonato é um processo complexo, depende da via de produção. Depende do ponto de lesão no túbulo.
Hoje nós tivemos uma luizinha sobre o equilíbrio e acidose metabólica. Fim da aula

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