Prolactina

Aula gravada de Clínica Médica – Prolactina

A Prolactina é o hormônio responsável pela lactação – estimula a produção de leite.
Além de ter esse efeito de estimular a produção de leite, tem também o efeito de inibição da função reprodutiva. Esse efeito ocorre quando a prolactina é produzida em excesso pelos lactótrofos da adenoipófise. Essa é uma condição fisiológica como no pós-parto e age inibindo o eixo hipotálamo hipófise gônada. Isso significa inibição da produção de GnRH ou de LHRH e conseqüentemente inibição de LH/FSH que são as gonadotrofinas. Se for no homem para de produzir testosterona e espermatozóide. Se for na mulher (não deu para entender, mas a palavra é para a produção ou diminui) diminui a produção de hormônio feminino e deixa de ovular e menstruar.

Em condições patológicas acontece à mesma coisa e com o aumento da PRL vai ocorrer a inibição da produção de LH/FSH pela hipófise.

Esse é o eixo de regulação da PRL. Tem sempre o hormônio hipotalâmico que vai estimular o hormônio hipofisário. No caso da PRL tem uma substância que vai inibir a produção, que é a Dopamina – um grande hormônio que controla essa produção de PRL pela hipófise.

Alguns hormônios hipotalâmicos vão estimular a PRL, sendo que não se sabe ao certo qual o papel fisiológico desses hormônios. O que se sabe é que o tônus inibitório é o principal controle da PRL, que é mediado pela dopamina.

Quando há uma interrupção da comunicação entre o hipotálamo e a hipófise (como numa secção da haste hipofisária) todos os hormônios da adenoipófise vão reduzir a sua produção, mas o único hormônio que vai aumentar numa situação dessa é a PRL. Isso prova que o principal tônus no controle da PRL é o tônus inibitório. O professor falou que essa parte do tônus inibitório é muito importante.

A imagem mostra a interferência da sucção do mamilo aumentando a produção de PRL. Essa sucção faz um reflexo na espinha vai lá em cima – modifica a produção de serotonina no hipotálamo e interfere na produção de PRL.

Quanto à etiologia da hiperprolactinemia
Basicamente a gente tem causas fisiológicas da produção de PRL.

Gravidez aumenta a produção de PRL
Pós-parto seria uma condição de aumento de PRL fisiológica também.
Estresse pode aumentar a produção de PRL.

A segunda causa já é patológica – Adenomas produtores de PRL. São tumores hipotalâmicos que produzem PRL.

Compressão de haste hipofisária como foi dito anteriormente. O fenômeno da regulação de PRL é inibitório. Se você tiver compressão da haste, como por um tumor, você vai ter um aumento de produção de PRL pela adenoipófise. Também pode ocorrer trauma nesta haste hipofisária, irradiação e assim por diante.
Hipotiroidismo é uma causa muito importante na hiperprolactinemia. Sempre que se tem um hipotiroidismo primário, ou seja, uma doença na tireóide que reduz a produção de hormônio tireoidiano há uma perda do feed back negativo que esse hormônio faz no hipotálamo e ocorre aumento da produção de TRH que estimula a produção de PRL pela adenoipófise.

As drogas são aquelas que interferem principalmente na função da dopamina. A dopamina é hormônio inibitório, se você tiver drogas que inibem essa produção de dopamina haverá aumento de produção de PRL. Como é o caso dos neurolépticos, alfa-metildopa (antidepressivo), opiácios, anti-histamínicos H2 e estrógenos.
OBS: O estrógeno age de forma diferente, pois ele aumenta diretamente a produção de PRL pela adenoipófise.

Doenças sistêmicas – Insuficiência renal crônica, síndrome de ovários palicisticos, cirrose hepática e lesão torácica diversa.
Tive um caso interessante recentemente, que a paciente que fez uma __________ exeze _______________ com mamilo supra _____________. Ela tinha mamilo na axila que é um mamilo extra ______________ e ela tinha uma _________ exerese ___________ desse mamilo e foi pra cirurgia. Depois da cirurgia começou a apresentar galactorréia e o nível de PRL começou a aumentar a uma freqüência de 50 – 60.

Então qual a explicação para isso? Esse mamilo supra __________ não ta dando para ouvir.
A imagem mostra um adenoma hipofisário que é uma causa importante de HiperPRL. Vermos então dois pacientes. Um apresenta micro adenoma hipofisário (tumor com menos de 1 cm). E o outro paciente apresenta um macro adenoma (tumor com mais de 1 cm).

O prolactinoma é o mais comum adenoma hipofisário funcionante. Ele é mais comum do que os que produzem GH, ACTH. Sua incidência é cerca de 6 por 100 mil por ano.

As principais manifestações clínicas são:

Galactorréia obviamente, pois se é um tumor que produz PRL, ela vai estimular a produção de leite, principalmente no sexo feminino. Já no sexo masculino você pode não ter galactorréia.
Amenorréia/Oligomenorréia/Infertilidade essa paciente (mulher) irá ter esses sintomas, porque há inibição do LH/FSH e assim ela não vai menstruar, ovular e assim por diante.
Diminuição da libido ocorre justamente por essa interferência da produção de hormônio feminino na mulher e hormônio masculino no homem.

Osteoporose ocorre pela inibição da produção de estrogênio. Como o estrogênio na mulher é um hormônio fundamental para manutenção dessa massa óssea, ela vai apresentar uma perda gradual.

OBS: No homem também tem relação com a osteoporose, pois o que você não vai ter é testosterona que no homem é importante para manutenção dessa massa. Na verdade o estradiol também é importante no homem para manutenção óssea.

Efeitos de massa do tumor, ou seja, efeitos provocados por essa expansão da massa tumoral dentro da hipófise – isso acontece nos casos de macro adenoma. Há alteração visual por compressão do nervo óptico, cefaléia e hipopituitarismo que é diminuição da produção dos outros hormônios hipofisários.

No primeiro gráfico vemos a PRL, o LH e o FSH em níveis normais. Os picos ocorrem, pois a PRL é um hormônio pulsátil.
Já no segundo gráfico vemos um indivíduo que possui hiperPRL. Então a PRL se encontra níveis bem acima dos fisiológicos e o FSH e o LH encontram em baixos níveis.

Isso confirma a relação da hiperPRL com a função gonadal, onde você terá uma diminuição da produção de FHS e LH.
Essa é uma vértebra com osteoporose, que é outra conseqüência da queda dos níveis de estrogênio na mulher e testosterona no homem.

O que vemos na imagem? Diminuição das trabéculas, trabéculas mais finas que o normal e perda de conexão entre as elas. Em longo prazo você vai ter fratura dessa vértebra por conta da osteoporose.

Essa imagem é em relação aos efeitos de massa do tumor. Efeitos do macroadenoma hipofisário (>1 cm):

Cefaléia – por compressão da duramáter.
Hidrocefalia – é bem mais rara. Só ocorre se você tiver compressão das vias de drenagem do líquor.
Defeitos visuais – porque bem acima da hipófise está o nervo óptico (quiasma óptico). Se esse tumor crescer de baixo para cima e comprimir o quiasma você terá perda visual. E a alteração mais característica é a hemi-anopsia bitemporal (perda dos campos temporais dos dois olhos. Isso acontece porque a parte central do quiasma óptico, onde vai ocorrer a compressão do tumor é o local de cruzamento das fibras.)
Pode ocorrer paralisia de outros pares cranianos (III – oculomotor, IV – troclear, V – trigêmeo e VI – abducente) que passam próximo a região da hipófise).

Se o tumor crescer para baixo e para frente em direção ao seio esfenóide você pode ter rinorréia de líquor (liquorréia). É raro, mas pode acontecer, sendo uma situação perigosa, pois aumenta o risco de meningite. O contato direto da flora bacteriana do nariz com o líquor é o que propícia ao riso de meningite. Tem que ser atendida rapidamente pelo cirurgião por causa desse risco. Ele retira o tumor e fecha a passagem de líquor.

Basicamente se há suspeita de hiperPRL você vai dosar a PRL. Se a PRL for maior que 200ng/ml (normal = 2 a 17ng/ml) sugere que a causa seja um tumor (adenoma) produtor de PRL.
Se estiver alta, porém abaixo de 200ng/ml pode ser tumor como também pode ser as outras causas todas de hiperPRL (hipotiroidismo, drogas, lesão de parede torácica, Herpes Zoster, compressão de haste hipofisária e outras).

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O procedimento em um paciente com hiper PRL é fundamental fazer uma dosagem de TSH e T4 livre para descartar hipotiroidismo primário. Se for o caso de um macroadenoma (> 1cm) tem que ser avaliada a função hipofisária, pois pode ter deficiência de outros hormônios da hipófise.
Continuando… Você tem hiperPRL e descartou que seja droga, lesão torácica. Você ainda tem que ir atrais de uma causa. Parte então para o exame de imagem e o melhor para avaliar a região da hipófise é a Ressonância Magnética e se você não tiver RNM o TC é um bom exame também.

A campimetria visual é se você tiver um macroadenoma muito grande que esteja próximo a região do quiasma óptico. Avalia então o campo visual para ver se há déficit ocular.

Nessa imagem quero mostrar para vocês várias causas de hiperPRL. Vemos na vertical os níveis de PRL (10, 20, 50, 100…) e os pontinhos são os níveis de PRL em cada paciente. Temos tumor hipofisário, hiper PRL idiopática, drogas, hipotiroidismo e outras. E o gráfico mostra que quando a PRL está acima de 200 praticamente só sobra como causa tumores hipofisários e se está abaixo de 200 pode ser qualquer uma exceção e em medicina não existe verdade absoluta, pois eu já vi paciente com mais de 200 de PRL que a causa era hipotiroidismo associado com uso de drogas.

O tratamento da hiperPRL tem como primeiro passo investigar um remédio para controlar a PRL se você não instigou antes o que está causando o excesso dela.

Se a causa era um prolactinoma a droga específica para esse tratamento é o uso de agonista dopaminérgico.
É uma substância que funciona igual a dopamina, vai interagir com o receptor da dopamina nesse tumor.

Como foi dito anteriormente a dopamina é um hormônio que inibe a produção de PRL e os tumores produtores de PRL costumam ter também os receptores para dopamina. Fazendo uma droga agonista de dopamina você inibe a produção de PRL por esse tumor e, concomitantemente essa droga é capaz de reduzir a massa tumoral também.

As drogas mais usadas são a bromocriptina e a cabergolina (ele disse que não precisa saber a dose) e o uso é por via oral.
A cabergolina tem algumas vantagens em relação a bromocriptina, ela é mais potente que a bromocriptina (existem pacientes que não responde a bromocriptina e respondem a cabergolina), tem meia vida maior podendo fazer 1 a 2 vezes por semana e causa menos efeito colateral.

Os principais efeitos colaterais da bromocriptina são: náuseas, tontura e hipotensão postural. Por isso que é recomendado o uso dessa medicação de noite, logo antes de deitar junto com o lanche noturno, para que esses efeitos não se manifestem tanto quando o paciente estiver acordando.

Esse paciente apresenta macroadenoma hipofisário e foi tratado com cabergolina. De um tumor enorme – que comprimia o quiasma óptico na parte de cima, invadia o seio cavernoso, crescia para baixo em direção ao seio esfenóide – regrediu com o uso de cabergolina. Então a droga que você para o Prolactinoma ela é capaz de reduzir o nível de PRL, quanto reduzir a massa tumoral. Por isso que hoje a escolha para tratamento de prolactinoma é clínico e não cirúrgico.

Mas existem exceções com prolactinomas que não respondem ao tratamento com o remédio e, nesses casos você passa para o tratamento cirúrgico (cirurgia transesfenoidal). Porém essa cirurgia não cura 100% pois se assim fosse não haveria necessidade nem de dar o remédio. Ela cura cerca de 70% nos casos de micro e 30% nos casos de macro. E em casos de prolactinoma muito grande, acaba-se fazendo depois radioterapia após a cirurgia. Os efeitos colaterais tanto na cirurgia quanto da radioterapia é o hipopituitarismo. Na retirada do tumor pode ocorrer de seccionar outras células da adenoipófise também.

Essa é uma ilustração da cirurgia transesfenoidal (atravessa o seio esfenóide). O aceso geralmente é abaixo do nariz, na gengiva, abaixo do lábio superior. Caminha até atingir a sela turca. Essa cureta atravessa o seio esfenóide, quebra o assoalho da sela turca e chega na hipófise onde está o tumor. Chegando nele faz-se aspiração da massa tumoral.

Em termos de mortalidade o risco da cirurgia é muito baixo, porém é uma muito complexa do ponto de vista de técnica operatória.

Acromegalia

Vamos tratar agora do hormônio GH, que é um hormônio anabólico, estimula o crescimento (criança com deficiência de GH não crescem), estimula o crescimento dos ossos longos e estimula também o aumento da massa muscular (síntese protéica).

O GH é produzido na adenoipófise e sofre interferência também do hipotálamo. O principal hormônio hipotalâmico que vai estimular a produção de GH é o GNRH e o principal hormônio hipotalâmico que vai inibir é a somatostatina.

Efeitos do hormônio do crescimento:

Estimula o crescimento dos ossos longos
No tecido adiposo ele faz lipólise (criança com deficiência de GH tem um percentual de gordura maior)
No músculo ocorre anabolismo com uma síntese protéica aumentando a massa muscular (em academias muitas das pessoas que tomam bomba também tomam GH, pois aumenta a massa muscular).

Muitos dos outros efeitos do GH é mediado por um hormônio chamado de IGF – 1* (* Fator de crescimento insulina similer – semelhante à insulina)
Como isso funciona? O GH pode ter efeito direto no tecido; no fígado ou localmente em vários tecidos estimular a produção de IGF – 1.
Entendendo… O GH no fígado estimula a produção de IGF – 1 -=- IGF – 1 passa a ser circulante e vai atuar em outros locais como no aumento da síntese protéica no músculo, efeito no tecido adiposo, atuação no crescimento e assim por diante. Então, muitos dos efeitos do GH são mediados pela IGF – 1 produzidos seja no fígado ou localmente no próprio tecido. Por exemplo:

Essa é uma placa de crescimento de osso longo. Primeiro temos um pré-condrócito que é um precursor do condrócito – cartilagem em crescimento. O GH liga no receptor dessa célula – ocorre diferenciação após a ligação, passa a ser condrócito precoce (ou novo); esse condrócito passa a produzir IGF – 1 e essa IGF – 1 vai estimular a maturação desse condrócito e a sua proliferação. Vemos nesse exemplo então a ação mediada do GH pela produção local de IGF – 1 no próprio tecido.
Perguntas na aula:
Resposta: O GH liga numa célula receptora e essa célula começa a produzir IGF – 1 e esse IGF – 1 pode ter efeito local no próprio tecido ou indo para circulação e ter efeito em outros tecidos. A dosagem de IGF – 1 é o índice do nível de GH. Uma pessoa com IGF – 1 muito baixo supõe-se que ela tenha o GH baixo também. Por exemplo: Na puberdade que aumenta muito o nível de GH também aumenta os de IGF – 1.
Pergunta: Para o GH agir ele sempre vai ter a produção de IGF – 1?
Resposta: Não todos os efeitos de GH, mas muitos são mediados pelo IGF – 1. O GH pode ter efeito direto, mas pode ter efeito indireto via produção de IGF – 1.
Pergunta: Então quer dizer que o efeito do IGF – 1 é basicamente divisão celular?
Resposta: IGF – 1 tem efeito de estimular síntese protéica e o efeito lipolítico também é via IGF – 1. Alguns efeitos são mais diretos do próprio GH como: efeito hiperglicemiante.
Pergunta: Qual a via mais utilizada?
Resposta: Em termos de estimular a síntese protéica (aumento de massa muscular) é IGF – 1. Em placa de crescimento são os dois, pois GH funciona localmente faz com que as células se diferenciem e começa produzir IGF – 1, e este faz o efeito de aumentar o número de célula.

Hipotálamo produz GHRH que estimula a hipófise a produzir GH que age nos tecidos periféricos e faz também feed-back negativo na própria hipófise. O hormônio inibitório da produção de GH é a somatostatina (SS).

Estradiol inibe somatostatina aumentando GH. A ação do estradiol pode ser entendida da seguinte forma: A menina na puberdade ela para de crescer porque o estradiol não só promove um aumento dos ossos longos, mas também o fechamento da cartilagem da cartilagem de crescimento (essa ação não é pelo GH). O que acontece? Ela cresce até um certo ponto, mas o próprio estradiol que faz com que cresça também faz fechar a cartilagem de crescimento. Uma coisa é o fechamento da cartilagem de crescimento da criança quando ela não tem mais para onde crescer e outra coisa é o controle da produção de GH pela estradiol.

A acromegalia é a situação que você tem o excesso de GH. Ela é causada 99% das situações por um adenoma hipofisário produtor de GH. A incidência da acromegalia é relativamente rara, sendo de 3 – 4 casos/milhão/ano.

Os sintomas vão ser causados pelo excesso de GH no organismo, ou seja, tudo que é tecido muscular vai aumentar, se você pegar esse excesso de GH numa fase que a cartilagem de crescimento ainda não fechou vai ocorrer alongamento dos ossos longos.

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Gigantismo X Acromegalia

Se esse aumento de excesso de GH pegar uma criança, ocorre Gigantismo. Se esse excesso for no adulto, que não possui mais cartilagem de crescimento para alongar, ocorre Acromegalia (crescimento das extremidades).

Os efeitos de espessamento de pele, verrugas, suor, ocorre pela ação do GH sobre a epiderme. O aumento do suor é sobre estímulo de GH também.
Deformidades faciais, pés e mãos, ocorre no acromegalico.
A voz engrossa pela atuação também na laringe com espessamento das cordas vocais.
Síndrome do túnel do corpo é a compressão do nervo mediano, pois há o crescimento dos tecidos do punho comprimindo o nervo. Irá ocorrer dormência do 2º, 3º e 4º(parte interna do 4º dedo) dedos da mão.

Essa é a foto de um indivíduo com acromegalia desde os 14 anos de idade até os 27 anos. Quando escolar a criança não tinha nada, com 19 anos começou a ter proeminência da fronte, os sulcos naso labiais ficaram mais pronunciados, lábios mais grossos, cabelo fica mais crespo, a orelha aumenta, o queixo aumenta.

Essa é uma foto do Netter, onde vemos prognatismo = aumento do queixo (não deu para ouvir ele falar, mas acho que o termo técnico é esse mesmo), proeminência da fronte, cabelo crespo, orelha aumentada, as extremidades aumentadas (pé grande, mão grande).

Você pode ter também acromegalia com os sintomas causados pelo efeito de massa do tumor. Em geral é mais comum que a acromegalia seja um macro adenoma e o mais comum num prolactinoma é que seja um micro adenoma.

Apresenta sintomas de hipopituitarismo, pois comprime o tecido hipofisário.

Complicações:

Endócrinas:
O DM – o GH é hormônio hiperglicemiante, aumenta a produção de glicose com a quebra do glicogênio.
Galactorréia – GH em excesso pode interagir com o receptor da PRL, pois GH e PRL são hormônios muito parecidos quimicamente.
Dislipidemia – aumento de colesterol

Complicações Respiratórias
Apnéia obstrutiva do sono – é o indivíduo que tem aumento de tecido de partes moles na face, na laringe, língua grande. Então na hora que ele vai dormir durante o sono ele relaxa essa musculatura toda e faz período de apnéia durante o sono.

Cardiovascular
O HAS, insuficiência cardíaca

Malignidades
O tumor de colon ou de intestino grosso que aumenta a incidência quando o paciente tem acromegalia.

Na acromegalia você inicia com o diagnóstico hormonal com o teste de tolerância oral a glicose e dosa o GH após a sobre carga de glicose. O que acontece é que a glicose ela suprime a produção de hormônio do crescimento. E se na dosagem do GH ele estiver menor que 1 está normal, mas se estiver maior que 1 após a sobrecarga é sinal que o paciente tem hiper produção de GH.

Também pode ser feita a dosagem basal de IGF – 1, pois se a IGF – 1 aumenta sobre estímulo de GH, se a dosagem der alta você faz diagnóstico de acromegalia.
A dosagem de IGF – 1 é feita, pois o GH é um hormônio pulsátil. De manhã, por exemplo, o GH está baixo, durante a noite ele está alto. Já a IGF – 2 é mais estável, dessa forma para dosagem basal de IGF – 1 é mais confiável.
Depois que você fez o diagnóstico hormonal você faz o exame de imagem – RNM ou TC.

Tratamento da acromegalia

Cirúrgico – é o tratamento de escolha: cirurgia transesfenoidal
Rdioterapia – para os pacientes que não respondem a cirurgia.
Mais recentemente tem uma droga que controla a produção de GH em paciente com acromegalia que são os AGONISTAS DE SOMATOSTATINA. Pois as SS é o hormônio hipotalâmico que inibe a produção de GH. O problema desses análogos é que eles são muito caros e não tem um percentual de resposta tão alto quanto. Em quando o tratamento da PRL com a cabergolina responde em 90% dos pacientes, o octreotide funciona só em 2/3. Mas se você tem um paciente que não curou com a cirurgia você pode entrar com o octreotide antes mesmo de fazer a radioterapia.

Essa imagem é só para ilustrar um paciente portador de acromegalia que foi operado. Ele não conseguiu diminuir totalmente os níveis de GH e foi tratado com octreotide. Ele que antes tinha traqueostomia, pois não conseguia respirar, tinha língua grande (macroglossia). Depois que tratou com a cirurgia conseguiu tirar a traqueo e ter redução de partes moles.

Prolactina
Efeitos Fisiológicos

Lactação: Aumento da produção de leite
Gravidez
Pós-parto
Inibição da Função Reprodutiva

Hiperprolactinemia
Etiologia

Fisiológica: gravidez pós-parto, estresse
Adenomas Produtores de Prolactina
Compressão da Haste Hipofisária: tumores, trauma, irradiação.
Hipotiroidismo
Drogas: neurolépticos, antidepressivos, metildopa, opiáceos, anti histaminicos 112, estrógenos
Doenças sistêmicas: insuficiência renal crônica, SOP, cirrose, lesão torácica.

Manifestações Clínicas

É o tipo mais comum de adenoma hipofisário funcionante 6/100 mil/ano
Galactorréia
Amenorréia/Oligomenorréia/Infertilidade
Diminuição da libido
Osteoporose
Efeitos de massa do tumor: alteração visual, cefaléia, hipopituitarismo.

OBS: Esses nervos afetados fazem inervação da órbita, logo qualquer alteração neles acarretará prejuízo visual como: ptose, ausência de reflexo pupilar, dilatação da pupila, olho abduzido e dirigido para baixo entre outros.

Hiperprolactinemia
Diagnóstico Laboratorial

Dosagem de prolactina:
Se maior que 200ng/ml – sugere tumor (prolactinoma)
Dosagem de TSH e T4 livre (descartar hipotiroidismo)
Sempre avaliar função hipofisária quando for macroadenoma
Exame de imagem (RNM ou TC)
Campimetria visual (nos macroadenomas)

Hiperprolactinemia
Tratamento

Identificar causa provável
Tratamento do prolactinoma (macro ou microadenoma);
Agonistas dopaminérgicos
Bromocriptina (Parlodel SRO): 1,25 a 7,5 mg/dia (1 vez/dia)
Cabergolina (Dostinex):
Efeitos colaterais: náuseas, tontura, hipotensão postural.

Hiperprolactinemia
Tratamento

Casos de prolactinoma não responsivo: tratamento clínico
Cirurgia transesfenoidal (cura em dos microadenomas e 30% dos macro)
Radioterapia
Efeitos colaterais: hipopituitarismo

Hormônios hipotalâmicos de atuação na hipófise
GHRH – estimula a produção de GH
Somatostatina – inibe a produção de GH

Acromegalia
Manifestações Clínicas

– Causada em 99% por adenoma produtor de GH (adenoma acidófilo)
– Incidência: Casos/1 milhão ano
– Sintomas causados pelo excesso de GH

Gigantismo x acromegalia
Espessamento da pele, verrugas, suor, deformidades faciais, pés e mãos.

Síndrome do túnel do carpo

Acromegalia
Manifestações Clínicas

– Sintomas causados pelo efeito de massa
– Sintomas de hipopituitarismo
– Complicações

Endócrinas – diabetes mellitus, galactorréia, dislepidema
Respiratórias – apnéia obstrutiva do sono
Cardiovasculares – HAS, insul. Cardíaca, malignidades

17. Fevereiro 2010 by admin

41 Comentários no Fórum

  1. Cara Deline, sou do interior de MG, mas estou em BH. Minha esposa teve os mesmos sintomas seu, a 2 anos e meio foi detectado um micro adenoma hipofisário. Fez tratamentos com Dostinex e nada resolveu, hoje esse tumor cresceu de uma tamanho forma q o hipotálamo parou de irrigar a hipófise, causando danos graves a saude dela. Ela fará uma cirurgia depois de amanha, 19/01 para retirada do tumor, e depois terá de fazer quimioterapia ou radioterapia. Procure um bom endocrino e um bom neuro cirurgião para acompanha-la. No interior os medicos especialistas são poucos e muitas das vezes ruins mesmo. Nao deixe chegar tão longe como aconteceu conosco, ela engordou 30kg 3m 1 ano e meio, desenvolveu diabetes insipus, ta toda confusa mentalmente nem sabe onde está. Espero ter ajudado. Um bom nome em BH para isso seria os Doutores Luiz Carlos Faleiro, Neuro-Cirurgião e o Doutor Adauto Versiane, Endocrinologista.

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