Eixo Hipotálamo Hipofisário - Fotos Antes e Depois
Fotos Antes e Depois

Eixo Hipotálamo Hipofisário

Aula gravada de Clínica Médica – Eixo Hipotálamo Hipofisário

Inicia-se então o curso de endocrinologia. Sendo uma das especialidades em maior evidência hoje em dia.
Já sabemos a importância das doenças relacionadas ao sitema endócrino, sendo crescentes, como: Diabetes M. – uma epidemia dos dias de hoje e doenças tireoidianas. Temos ainda a relação das doenças endócrinas com outras doenças como: DM + HAS – que leva a um quadro de síndrome pluri-metabólica, relação do sistema hipotálamo-hipofisário com sistema imunológico, endocrinologia associada à genética.

OBS: O professor falou que a matéria que será cobrada será a do livro. Podendo haver questões que ele não falou na aula, mas que estão dentro do assunto e podem ser cobradas na prova.
Dando início a essa primeira aula o assunto é Sistema Hipotálamo Hipofisário (HH) relacionando as doenças de Hipotálamo e Hipófise.
Esse eixo (HH) controla uma série de outras glândulas e uma série de outros sistemas na periferia como o sistema circulatório, sistema imunológico, crescimento, puberdade entre outros.
Fazendo uma revisão da anatomia. A figura apresenta um corte sagital da sela turca, vemos o corte também do osso esfenóide anterior e posterior) e na sela turca é onde está alojada a hipófise.

A hipófise se divide em 2 ou 3 porções:
Hipófise anterior – Adenoipófise
Hipófise posterior – Neuroipófise
Lobo intermediário – Haste hipofisária

Nisso é importante destacar a situação anatômica da adenoipófise na frente, neuroipófise posteriormente e haste fazendo a ligação do hipotálamo – localizado superiormente – com a hipófise.

Pela haste hipofisária passa: Vasos sangüíneos que irão formar o sistema porta hipofisário, ligando hipotálamo até a Adenoipófise. Nervos que chegam de núcleos hipotalâmicos (Supra-ópticos e paraventricular) emitindo neurônios que vão passar pela haste hipofisária e chegam até a hipófise posterior.
Atenção: Na realidade a hipófise posterior é uma terminação de neurônios do hipotálamo com produção de Oxitocina e ADH. Já a adenoipófise não, pois são realmente células que produzem hormônios como TSH, ACTH, LH, FSH, PRL (Prolactina), GH. E a relação entre hipotálamo e a adenoipófise dá-se por esse sistema porta, onde os hormônios do hipotálamo são lançados na circulação passam para o sistema porta e através de uma rede de capilares chegam na adenoipófise que recebe esses hormônios e lança então na circulação sistêmica o hormônio correspondente ao estimulado.

A neuroipófise produz:
ADH que tem sua ação no rim promovendo a absorção de água nos ductos coletores provocando a anti-diurése e atua também nos vasos sangüíneos provocando vaso constrição.
Oxitocina que tem sua ação nas células mioepiteliais da mama provocando uma contração e também é importante na contração uterina na fase do parto.

A adenoipófise produz:
GH ou hormônio de crescimento – vai promover um aumento do crescimento dos ossos longos, do tc muscular aumentando a síntese protéica com quebra de lipídio ou lipólise.
Prolactina promove produção de leite na mama.
ACTH estimula a córtex da supra renal, que é a camada mais externa, à produção de cortisol.
TSH que estimula na tireóide a produção de hormônios tireoidianos T3 e T4.

Gonadotrofinas – LH/FSH- que atuam no homem nos testículos promovendo espermatogênese, a produção de espermatozóide e testosterona. Na mulher atua no ovário estimula a foliculogênese, desenvolvimento do óvulo e também a pdç de esteróides femininos – que são o estradiol e a progesterona.

Então ai esta o esquema mais uma vez para lembrar.
Neurônios dos núcleos paraventriculares e supra-óptico lançam axônios até a neuroipófise. Então a neuroipófise é a terminação desses neurônios que se originam no hipotálamo. Vemos também o sistema porta hipofisário que leva a adenoipófise os hormônios produzidos no hipotálamo, que por ua vez estimulam a produção dos hormônios da adenoipófise.

Vamos falar agora da regulação da vasopressina (ADH) hormônio anti-diurético. Basicamente seu efeito consiste na anti-diurése. Ele aumenta a reabsorção de água nos ductos coletores.

A gente sabe que a medula é hipertônica. O ADH aumenta a permeabilidade da água. A água então passa por essas células epiteliais nos ductos coletores. E pelo fato da medula ser hipertônica a água passa para o meio mais hipertônico, atravessa a medula. Então sai do túbulo renal e passa para o interstício dessas células epiteliais dos ductos coletores. O ADH também provoca a vaso constrição.

Dessa forma a vasoconstrição + a anti-diurése levam ao aumento da volemia.
Então toda vez que o indivíduo tem uma diminuição de volemia ou uma perda de osmolaridade plasmática, ele passa a produzir hormônio anti-diurético para tentar conservar mais água e aumentar a pressão arterial.
Os principais estímulos que regulam a secreção da vasopressina:

Osmolaridade Osmolaridade, plasma a ficar mais hiperosmolar.
Ex: individuo jogando futebol está perdendo água pelo suor e pela respiração, então a osmolaridade plasmatica aumenta, pois aumenta a concentração do soluto pela quantidade de água.

Isso então desencadeia uma liberação de hormônio anti-diurético para conservar a água, aumentando a reabsorção de água nos ductos coletores e tentar levar essa osmolaridade novamente a faixa normal.
Esse mecanismo dá-se por osmoreceptores localizados nos neurônios hipotalâmicos. Na realidade pequenas flutuações de osmolaridade (1%) já são capazes de estimular a liberação de ADH.

Volemia – Quando por exemplo cai a pressão arterial, indivíduo esfaqueado, com lesão de órgão interno e com processo de hemorragia – hemoperitôneo. Este indivíduo está perdendo sangue e conseqüentemente a volemia dele cai, diminui a cabeça de pressão, isso desencadeia a liberação de ADH. De que forma?
Além dis osmoreceptores existem os barorreceptores (sensores de PA) localizados principalmente no átrio esquerdo, no seio carotídeo e no arco aórtico. Esses barorreceptores detectam que caiu a pressão arterial pela hipovolemia e automaticamente há liberação de ADH.

Hormonal – Peptídeos natriuréticos atriais (Inibindo), a Angio II (estimulando) catecolaminas (estimulando). Ex: Em um stress intenso há liberação de catecolaminas e elas vão estimular a liberação de ADH, aumentando a PA.

Esse gráfico é para ilustrar a relação entre a osmolaridade, a volemia e a liberação de ADH.
As bolinhas vazadas representam a osmolaridade em alteração percentual. Aumentando a osmolaridade (cara jogando futebol) em 5%, 10%… isto esta em relação linear entre a liberação de ADH e o aumento dessa osmolaridade. Então aumenta um pouquinho a osmolaridade já começa a liberar ADH para tentar concentrar água.

Já pequenas alterações da volemia não são capazes de liberar ADH. Só quando você tem alterações importantes da volemia da ordem de 10 a 15%, você tem derrepente uma liberação maciça de ADH pela adenoipófise na circulação. Dessa forma vemos que é necessário uma alteração grande de volemia para liberar ADH e depois que começa a liberar, ocorrem concentrações muito maiores do que aquelas pela alteração da osmolaridade.

Então quais são os efeitos do ADH?
Vaso constrição – aumentar a pressão arterial através da ligação do ADFh a receptores V1a.
Aumento da reabsorção de água através do rim nos ductos coletores renais através dos receptores V2.
Efeito do ADH estimulando a liberação de ACTH, principalmente na adenoipófise através dos receptores V1b.

Esse efeito do ADH é interessante, pois além dele promover a vaso constrição e concentrar água ele também vai atuar na adenoipófise estimulando e liberando ACTH.
O que é interessante nessa liberação de ACTH é que ele vai promover a liberação de cortisol e, o cortisol é o hormônio do stress, que vai promover uma série de reações no organismo para preparar o organismo frente a uma situação de stress.

A imagem ilustra como ocorre o aumento da reabsorção de água nos ductos coletores.
Na realidade nos ductos coletores o ADH vai aumentar à permeabilidade dessas células a passagem de água.
Como a medula renal é hipertônica a água vai sair da luz dos ductos coletores – (para fora) – do interstício para as células dos ductos coletores e dai para a corrente sangüínea.

Então o mecanismo ocorre por essa passagem. Temos proteínas que formam verdadeiros poros, que permitem a passagem de água na membrana apical da célula tubular – essas proteínas são chamadas de aquaporinas.
Sobre o efeito do ADH que liga no receptor ocorre uma conversão direta de ATP para AMPc e essas proteínas passam do citoplasma para a membrana apical da célula do ducto coletor. Ai se transformam nesses poros que permitem a passagem de água da luz do tubo coletor para célula.

Os distúrbios de secreção do ADH que vamos comentar são:
Diabetes insipidus (DI) – que é a diminuição da secreção ou da ação do ADH.
Antigamente o médico era obrigado a provar a urina. E foi observado que em muitos casos em que ocorria aumento da diurese era sentido também o gosto adocicado – DM. E em outros casos havia grande volume de urina e esta era sem gosto – DI.

Na classificação temos então:

Diabetes insipidus central – que seria a falta de ADH.

Pode ser:
Congênito – mutação no hormônio ADH (muito raro)
Adquirido – por trauma que comprometa essa região da sela turca.
Pós cirúrgico
Neoplásica – o tumor mais associado é o chamado craniofaringioma que é um tumor de restos embrionários.
Isquêmico – S. Sheehan que é a necrose hipofisária pós-parto. Isso ocorre num pós parto complicado com hemorragia, fazendo necrose hipofisária e desenvolve um quadro de DI.
Doença Granulomatosa
histocitose – não se sabe a causa da doença, mas histopatologicamente há acúmulo de celulas de languehans ( células gigantes). Pode ser acometido tanto essa região quanto pele e outras.
OBS: Ocorre principalmente em crianças.
Processos infecciosos dessa região.
Auto-imune ou idiopática (não sabe qual a causa)

DI Nefrogênica – a pessoa tem ADH mas ele não funciona no rim. O rim não responde ao ADH.

Pode ser:
Familiar ou congênito – Ocorre, por exemplo, uma mutação no receptor (receptor do ADH renal).
Adquirido – a mais comum é com Doença tubulointersticiais (como anemia falciforme, pielonefrite crônica e outras doenças do parênquima renal): Essas doenças levam a DI pela perda de hipertonicidade medular. Porque embora você tenha ADH, tenha receptor de ADH intacto, não há hipertonicidade da medula renal. Não tendo essa hipertonicidade mesmo que acquaporina vá lá na celulazinha e permita a passagem de água, essa não vai seguir gradiente de tonicidade. Outras causas: Distúrbios eletrolíticos (hipercalcemia hipocalemia) e drogas como o lítio.

Polidipsia prmária – o paciente apresenta excesso de diurese. Não por falta do ADH nem falta de ação do ADH, mas sim porque bebe água demais.

O diagnóstico do DI é fundamentalmente clínico. O paciente pode apresentar poliúria e polidipsia e, sua diurese pode chegar até 18L/dia. Esses 18L/dia é o volume que chega de filtrado até o ducto coletor. Então se no início do ducto coletor não tiver a absorção de água, todo aquele volume filtrado será eliminado.

No diagnóstico diferencial tem que ser identificado o contexto clínico do paciente. Como, por exemplo, uma paciente com TCE e DI. Você tem que pensar em DI central. Ou paciente com uma doença renal conhecida, portador de anemia falciforme, você vai pensar em DI nefrogênico.

OBS: Pergunta de alguém: Então esse diagnóstico diferencial é basicamente com doenças renais? Resposta: Você tem que levar em conta o contexto clínico do seu paciente. O que ele tem de doença de base ou como é a história da doença atual. Por exemplo: Indivíduo sofreu acidente automobilístico com traumatismo crânio-encefálico. Chega no hospital com poliúria e com diurese chegando a 15L. o que você vai pensar? Você vai pensar no trauma, no mecanismo central do trauma. Ou então, indivíduo portador de uma doença e faz uso de lítio. Queixa de diurese intensa e poliúria. Você vai pensar em que? Você agora vai pensar em DI nefrogênico, por causa do lítio.

O exame que se faz para o diagnóstico de DI será falado mais a frente que é o teste de restrição hídrica. E depois do teste é feito o exame de imagem. Por exemplo: Fez o teste de restrição hídrica e concluiu que era DI central. Aí você faz então o exame de imagem dessa área da sela turca. OBS: Para essa região hipotálamo-hipofisária o melhor exame é a ressonância magnética.

Teste de restrição hídrica
Basicamente o que se faz no teste de restrição hídrica é fazer o indivíduo parar de beber água. Você impõe que a partir daquele momento ele não bebe água mais. E vê o que acontece com a diurese dele.
Então, a partir do momento que você impõe a restrição hídrica, você passa a monitorizar a diurese dele e a medir a osmolaridade dessa urina.

Na pessoa normal – Você iniciou o teste com aprivação de água. Com o passar do tempo ele começa a liberar ADH. O ADH vai promover a reabsorção de água e a urina passa a ficar mais concentrada.
Isso é o que mostra o gráfico. Indivíduo normal – começo da privação de água – horas sem beber água – aumentou a osmolaridade.

Paciente com DI central – ele não possui ADH. Então ele vai começar o teste. Ai ele vai começar a urinar…urinar…urinar… . A urina dele que deveria ficar com o passar do tempo mais concentrada, pois deveria conservar mais água, vai continuar diluída. Então você mede a osmolaridade urinária durante as horas de teste e, a osmolaridade ao invés de aumentar ela continua baixinha mostrando que não concentrou o líquido.

Depois que ele perdeu um volume importante de urina, você administra ADH (via nasal) nesse paciente. Você volta a medir a osmolaridade depois do ADH.
Isso é o que mostra o gráfico. Indivíduo com falta de ADH – não concentrou urina – osmolaridade baixa – perdeu muito volume de água – desidratado – administra ADH – aumenta a osmolaridade urinária. Isso prova que o defeito era falta de ADH.

Paciente com DI nefrogênico – o paciente tem o ADH, mas esse rim não responde com a reabsorção de água sobre o estimulo do ADH. Ele faz diurese e vai urinar…..urinar…. urinar… e no momento da administração de ADH, porque você já perdeu um volume substâncial de água, você administra. E o que acontece com a osmolaridade? Ela não muda nada, não responde ao ADH.

Essa imagem é uma peça anatômica de um paciente que tinha DI. Ele tinha um tumor de pulmão e deu metástase para a região da hipófise (neuroipófise) e afetou a liberação de ADH. Fez então uma DI central.
Vamos falar agora dos outros hormônios do eixo hipotálamo-hipófise:
Começando pelo Eixo hipotálamo-hipófise tireóide.
O hipotálamo produz TRH – na hipófise estimula a pdç de TSH – na tireóide estimula a pdç de hormônios tireoidianos T3/T4.
T3/T4 vão fazer feed-back negativo tanto na hipófise (inibe TSH) quanto no hipotálamo (inibe TRH).

O hipotálamo também produz hormônios inibitórios como a somatostatina e dopamina que agem na hipófise inibindo também a pdç de TSH.

O TSH estimula na tireóide o aumento da pdç de T3/T4 e também tem efeito trófico da tireóide com a hiperplasia da tireóide.
Outro eixo Hipotálamo-hipófise adrenal.

Vemos que o hipotálamo recebe uma série de estímulos diferentes como: estresse físico, emocional, químico vão fazer com que o hipotálamo libere CRH.

CRH – estimula a adenoipófise a pdç de ACTH – estimula na córtex externa da supra-renal a pdç de Cortisol – cortisol vai fazer feed-back negativo na adenoipófise inibindo pdç de ACTH – e também no hipotálamo inibindo CRH.
OBS: Então é sempre assim. A alça é hipotálamo – hipófise – glândula alvo e seus feed-backs. A alça curta é sempre hipófise e a alça longa é hipotálamo.

Estas são as camadas do córtex na supra-renal. Vemos a camada glomerular que é mais externa, a camada fascicular que é mais espessa e produz cortisol e a camada interna que é a medula que produz catecolaminas.

O cortisol vai desencadear um ciclo chamado circadiano que é a concentração de cortisol em relação ao horário do dia.
Durante o sono é o horário que está mais baixo o cortisol baixo o cortisol. Depois ele vai aumentar exatamente nas primeiras horas do acordar (± 08:40 da manhã). O interessante é ver que esse aumento de cortisol é para responder ao estresse do dia-a-dia.
OBS: Os outros hormônios também têm ciclo circadiano como TSH e GH que tem o pico mais a noite.

O ACTH tem efeito próprio na córtex renal fazendo o estimulo da síntese de cortisol a partir do colesterol.
Repare que os hormônios produzidos na adenoipófise, além de estimular a pdç do hormônio na sua glândula alvo, também tem efeito trófico sobre essa glândula alvo.

Aqui é um pouquinho mais complicado no Eixo Hipotálamo-hipófise testículo.
O testículo não só tem a função de produzir testosterona mas também tem a função de produzir espermatozóides através das células germinativas.

Hipotálamo produz LHRH – estimula a hipófise a produção FSH e LH – FSH e LH estimula no testículo a pdç de testosterona pelas células de leydig e a pdç de espermatozóides nas células germinativas.
Por sua vez testosterona vai fazer feed-back negativo tanto na hipófise quanto no hipotálamo.
LH estimula a sc de testosterona pelas células de leydig que são células intersticiais do testículo pois ficam entre o tubo seminífero.

FSH vai estimular a espermatogênese que é a pdç de espermatozóide.

Aqui é em relação a mulher com o exio hipotálamo-hipófise ovário.
Sabemos que essas liberações fazem o ciclo que a mulher se encontra.
Você tem no hipotálamo LHRH – estimula a hipófise a produzir FSH e LH – FSH e LH vão atuar na foliculogenese (crescimento desse folículo) que vai culminar na ovulação.

Depois que liberou o óvulo tem a transformação em corpo lútero que vai produzir progesterona.
O que tem de diferente aqui em relação ao feed-back é que o estradiol-progesterona na hipófise e no hipotálamo ele pode ser negativo, porém antes da ovulação esse feed-back passa a ser positivo no hipotálamo e na hipófise e é isso que provoca o pico de LH que corresponde à ovulação.
Na fase lútea você tem a pdç de progesterona pelo corpo lúteo.

Correlação Clínica – Síndrome Metabólica
O nosso caso clínico é um paciente masculino de 54 anos, branco, bancário e que compareceu ao consultório clínico para uma avaliação periódica. Ele refere apenas cefaléia ocasional, sem outras queixas. Alimentação é regular e ingesta de álcool é de uma garrafa de cerveja 2x por semana. O peso aumentou 10Kg nos últimos 10 anos e ultimamente está estável. Indivíduo sedentário. O pai faleceu de IAM aos 55 anos de idade e a mãe é falecida aos 58 anos de morte súbita. Um irmão de 59 anos foi revascularizado em 1999.

Ao exame físico o peso era de 86 Kg e a altura de 1,75 m. PA: 158 x 104. Cintura de 94cm e IMC = 28.

Então só pela história clínica já podemos ver os fatores de risco que o paciente tem para doença aterosclerótica que são o sexo masculino, a idade (mas 54 anos não está muito na faixa não), profissão estressante. Qto de álcool que podemos ingerir por dia que o fígado consegue metabolizar? 30mL de etanol por dia sendo que mulher é metade da dose. Em qto de cerveja que eu tenho 30mL de etanol? 700mL de cerveja, 240mL de vinho e 60mL de destilado. Mulher e paciente idoso, de baixo peso é metade desse volume. História familiar é riquíssima, o pai faleceu de IAM, a mãe de morte súbita que fala muito a favor de evento coronariano e o irmão revascularizado. O IMC normal é de 19 a 24 e o nosso paciente está com sobrepeso já que obeso é acima de 30. E a cintura aceitável para homem é até 102cm e nosso paciente está dentro do padrão.

Exames de laboratório. A glicose de jejum de 134 (normal até 100), o colesterol total normal e o desejável é menor do que 200, o LDL para quem não tem doença cardiovascular definida menor do que 130 e menor do que 100 para diabético, o HDL maior do que 40, o triglicerideo ideal menor do que 150, a creatinina dele está normal, o exame de urina com glicosúria positiva, ptn negativa e uma microalbuminúria positiva também. O que significa perder proteína pela urina? Lesão renal, já não está apresentando funcionamento correto. No fundo de olho há cruzamento A-V patológico que significa que a pressão dele já está lesando o olho. E o ECG de repouso normal. Com isso nós já podemos dizer com toda certeza que o pct já tem lesão de órgão alvo, ou seja, ele já tem comprometimento tanto do rim qto dos olhos pela HA.

Então o pct tem diabetes (glicose está elevada), dislipidemia (colesterol e triglicerideo elevados) e hipertensão arterial. O professor João corrige e diz que só pode afirmar que o pct tem diabetes se você tiver a glicemia dele em 2 dias diferentes e as duas maiores do que 125 (maior ou igual a 126). Então, o resultado da glicemia normal é menor do que 100 (de jejum) e a pós-prandial (sobrecarga de glicose de 75g) menor do que 140.

A pressão arterial ótima é a sistólica menor do que 120 e a diastólica menor do que 80. Então, para um indivíduo ser considerado com pressão normal ele tem que ter pressão sistólica menor do que 130 e a diastólica menor do que 85. O nosso paciente tinha uma diastólica de 104, não tem dúvida de que ele está hipertenso.

O nível de colesterol dele era de 280 e o objetivo é o colesterol total menor do que 200. O HDL do pct era de 30 e o triglicerideo dele de 300 (objetivo menor do que 150). Na verdade ele ta todo alterado. Então, qual vai ser o objetivo que a gente vai tentar atingir para esse pct? A glicose menor do que 100, um LDL menor do que 100 pq é um pct com nível de glicose elevado e uma PA menor do que 130×85. O professor João corrige novamente e diz que a glicemia normal é considerada menor do que 100, mas o objetivo de um tratamento de um pct diabético é uma glicemia de jejum menor do que 110.

Pergunta: Por que mudou para 100? Pq foi constatado através de estudo dos efeitos fisiológicos que pct com glicemia > 100 já tem uma alteração metabólica característica de um pct pré-diabético, de um pct que vai evoluir para diabetes mellitus.
Nos casos de comorbidade, como diabetes, insuficiência renal, a gente vai tentar baixar a pressão mais ainda. Os americanos preconizam pressão menor do que 110×70. Então, esse nosso pct, o ideal é tentar colocar a PA de 110×70 ou 120×80. 130×85 ele não está mal tratado, mas vc pode conseguir otimizar mais ainda o tratamento.

A meta de objetivo do LDL: pct com dois fatores de risco sem doença arterial coronária eu posso ter um LDL aceitável de 160, já pct que tem até dois fatores de risco cai para 130 e o pct que já tem presença de doença arterial documentada ou pct diabético, já cai para 100. Isso quer dizer o que? Que para o mesmo número de colesterol eu vou ter um tratamento diferenciado para dois tipos de pacientes. Então, o importante não é só o número, você tem que saber tbm se é um pct de risco, se ele tem outras comorbidades tbm. Então para esse pct vamos tentar manter um LDL menor do que 100, um triglicerideo menor do que 150 e um HDL maior do que 45. Pct diabético é considerado como portador de doença aterosclerótica, então é prevenção secundária.

Que medidas terapêuticas devem ser tomadas? Tem que orientar qto atividade física e alimentação, controle de peso. Num segundo momento, se não tiver sido eficaz, podemos entrar com medicamento. Tem que entrar com um anti-hipertensivo para esse pct. É um pct dislipidêmico, então tem que entrar com estatina para esse pct. Do slide mostrado ele indicaria todas as medidas menos o antidiabético. O professor João discorda e diz que nessa fase já entraria com um sensibilizador de insulina (metformina?), pois o pct tem sobrepeso, tem resistência à insulina e se vc entrar com uma dose para reduzir essa resistência vc vai melhorar a hipertensão arterial, a dislipidemia e vai tentar normalizar a glicemia.

O que foi feito para esse pct? Um plano alimentar hipocalórico reforçando as indicações para reduzir o nível sérico de colesterol, foi instituído um programa de recondicionamento físico. Após 60 dias o pct perdeu 4,5 Kg, a PA baixou para 136×90. O médico que atendeu o pct não entrou com tratamento medicamentoso. A glicose de jejum foi de 110, uma hemoglobina glicosilada de 8,8 (o tolerado é até um ponto acima do máximo que é 8, então até 9), o colesterol baixou para 246, o LDL baixou para 170, o HDL subiu um pouco, mas continuou abaixo e o triglicerideo tbm abaixou um pouco. Então, na verdade, ele ainda continua com a pressão fora do ideal, com colesterol alto, com triglicerideo alto e a glicose numa faixa já aceitável.

E agora, o que faríamos para esse pct? Ele está sem remédio nenhum, uma pressão de 136×90, a glicose normal e o colesterol um pouco alto ainda. Vai insistir na orientação alimentar e na atividade física programada ou vc agora já vai entrar com antidiabético oral, anti-hipertensivo? O professor André fala que já teria entrado com a metformina para colocar glicose para dentro da célula, já tinha dado uma estatina pq diabético hj é igual a estatina desde a 1ª consulta. Na verdade a gente não conseguiu atingir nosso objetivo nesse pct, então, agora, no mínimo, esse pct tem que entrar com anti-hipertensivo e com uma estatina. Agora eu não daria um hipoglicemiante pq ele já ta com uma glicose de 110. Entraria então com anti-hipertensivo pq a PA ainda não está ideal e com estatina, mas na verdade já faria isso desde a 1 consulta.

Após alguns meses, apesar de ter sido reforçada a orientação alimentar e de realizar atividades físicas regulares, o pct não conseguiu perder mais peso. Então, no slide anterior não foi instituído nenhum tratamento medicamentoso. Durante esse tempo as glicemias mantiverem-se entre 110 e 130, hemoglobina glicosilada elevada e os níveis de pressão entre 140×90 e 150×100. Ele permaneceu por vários meses hipertenso, dislipidêmico e com glicose elevada. O professor André diz que houve perda de tempo.

Então, que medidas devem ser tomadas agora? Ele voltou após 4 meses. Ele diz que deveriam ser feitas todas as medidas do slide, que já deveriam ter sido feitas desde o início e principalmente agora. Já foi feita dieta, ele ta caminhando, perdeu peso, mas já vem há vários meses com pressão alta e colesterol alto. Então reforça-se a necessidade de fazer todos os tratamentos do slide. Ele já deveria estar tomando anti-hipertensivo, estatina, e o hipoglicemiante oral.

A partir desse momento, o que o médico dele fez para ele?
Foi prescrito metformina 500mg 2x ao dia e o pct manteve-se bem controlado por algum tempo. Porém houve a necessidade de aumentar a dose para 1000mg 2x ao dia. Isso mostrando que o diabetes é uma doença progressiva. A gente vê na prática clínica que aquele remédio que vc iniciou, depois de um tempo já não faz mais efeito, a doença vai evoluindo. Você vai ter que aumentar a dose ou mesmo acrescentar outras classes terapêuticas.

Cerca de 3 anos depois, os níveis de pressão mantidos em 150×100 e os exames eram de glicose de 160 de jejum, hemoglobina glicosilada elevada, colesterol elevado, LDL alto, HDL baixo e triglicerideo alto. Ou seja, 3 anos de hipertensão, de dislipidemia e de diabetes mal controlados.
Como melhorar ainda mais o controle da glicemia? Dentro das opções apresentadas seria acrescentar sulfoniluréia, mas não glibenclamida pq ela não é seletiva pelo canal de K da célula beta, ela atua tbm no canal de K do miocárdio podendo agravar isquemia. Então nº 1 ou 2 das opções. Ta mais para o 1 pq o pct ta com glicemia de jejum elevada e a arcabose não altera mto a glicemia de jejum. A arcabose é inibidor da alfa-glicosidase que é uma enzima que metaboliza carboidratos então ela é boa para baixar a glicose após a alimentação, pós-prandial.

Então foi associado sulfoniluréia. O pct manteve-se assintomático e após alguns meses em nova revisão clínica observou-se níveis pressóricos de 160×110, estava mais alto ainda. Os exames de laboratório agora eram uma glicose de jejum de 118, hemoglobina glicosilada aceitável, colesterol ainda alto, o LDL ainda alto, o HDL baixo, triglicerideo alto e microalbuminúria presente.

Como tratar a hipertensão arterial desse pct? Entraria com IECA pra ele (está entrando tarde). PQ?
Pq é melhor ______________ lipídico, proteção renal, não altera o metabolismo (não mexe com glicose, com colesterol). A presença de albuminúria nesse pct é indicativa de nefropatia, dano vascular, é um fator de risco independente da doença cardiovascular e que pode ser prevenida e tratada pelos IECAS. Se vc já tiver lesão renal vc pode usar o IECA? Com certeza, vc pode e deve entrar. Vc previne como vc reduz a progressão. Vc diminui a perda de ptn pela urina. Existe uma coisa que se o pct estiver com a creatinina… Veja bem não confunda insuf. Renal grave com creatinina de 4, 5, pct urêmico com insuf. Renal com pct com 1,8 2,0 de creatinina. Esse pct vc vai entrar e vai jogar essa creatinina para baixo. Agora o pct que já está com doença renal lá na frente, que está descompensado vc pode questionar esse uso. Mas aí é outra história. E hj a gente já usa IECA pra pct com creatinina de 3-4 sem problema.

Após alguns meses usando apenas metformina e sulfoniluréia a PA manteve-se de 160×100. Eles não entraram com anti-hipertensivo. O pct apresentou episódio agudo de dor precordial com irradiação para o membro superior esquerdo e foi admitido no serviço de emergência. Foi feito diagnóstico de IAM. Os níveis glicêmicos elevados de 200 a 300%. Tantos anos de erro, que o pct foi mal medicado, não poderia dar em outra coisa. Isso mostra pra gente que temos que atingir as metas de tratamento, não bastar estar mais ou menos, estar próximo do ideal.

Como tratar a hiperglicemia nesse caso: pct enfartado com 300 de glicose?
Vai suspender o hipoglicemiante oral e vai dar uma insulina regular em bomba de infusão. Isso diminui mto a mortalidade aguda do IAM. Resposta a uma pergunta: Se o pct fosse diabético tipo I vc jamais estaria dando hipoglicemiante oral, vc faria a NPH e seria insulina rápida. Não só para infarto como para qualquer evento agudo, usa-se a insulina regular. Pct internado com pneumonia grave, com septicemia.

Como tratar a hipertensão arterial nesse pct agora?
Não esquecer que ele está enfartado. Diabético, dislipidêmico e enfartado. Qual a droga que mostrou que diminui evento cardíaco em enfartado?
Beta-bloqueador. Vai prevenir arritmia, vai diminuir o consumo de O2 no miocárdio. Então o melhor para esse pct seria o beta-bloqueador com IECA. O beta-bloqueador mostra redução de 20% dos eventos cardíacos. Pergunta: E para diminuir a pós-carga?
Esse pct vc já diminui a pós-carga com o IECA. Uma dose baixa de diurético vc pode usar, mas deve evitar dose elevada. Se vc der 12,5 de hidroclorotiazida vc potencializa o efeito do IECA e praticamente não mexe com o perfil lipídico. A aspirina reduz 25% de evento cardíaco, os IECA 20% e os redutores de colesterol (estatinas) 42%.

Como tratar a dislipidemia no IAM? O pct chegou enfartado, a gente deve medir o colesterol dele nas primeiras horas após o IAM pq com o passar do tempo tem uma tendência desse nível abaixar e vai dar um falso nível de colesterol. A estatina é bem tolerada na fase aguda, pode usar estatina em pct enfartado e vc vai ter uma melhora na condição endotelial após 30 dias. A estatina vai melhorar o perfil lipídico e vai melhorar a condição do endotélio. A estatina vai reduzir a gravidade da fase aguda do infarto.

Então o que vamos fazer para esse paciente?
Em relação a alta hospitalar vc vai mandá-lo para caso com o quê? Eu faria o número 2 para ele. Eu faria um anti-hipertensivo, mandaria um beta-bloqueador, um IECA, tomar aspirina, estatina e antidiabético oral.
Divisão da Hipófise

Lobo posterior (neuro-hipófise) – Vasopressina (Hormônio Antidiurético, ADH), Oxitocina
Lobo intermediário
Lobo anterior (adeno-hipófise) – TSH, ACTH, GH, Prlactina, LH, FSH

Vasopressina (ADH)
Regulação da secreção

Osmolaridade
Osmorreceptores localizados em neurônios hipotalâmicos) – limiar de liberação baixo (1%) – mais sensível

Volemia
Barorreceptores localizados no átrio esquerdo e seio carotídeo – limiar alto (10%)

Hormonal
Peptídeos natriuréticos atriais – inibição
Angiotensina II e catecolaminas – estimulação

Vasopressora (ADH)
Efeitos

Vasoconstrição (V1a)
Ductos coletores renais: aumento da reabsorção de água (V2)
Adeno hipófise: estimula liberação de ACTH e de TSH – receptores (V1b)

Distúrbios de Secreção do ADH

Diabetes insipidus:
Diminuiçao da secreção ou da ação do ADH.

Secreção inapropriada de ADH:
Aumento de secreção de ADH associada geralmente a tumores, doenças pulmonares e do SNC.

Diabetes Insipidus
Classificação

Diabetes insipidus central – congênito adquirido: trauma, pós-cirúrgico, neoplásico (craniofarinfioma e outros tumores), isquêmico (s. Sheehan), autoimune, idiopática.

Diabetes insipidus nefrogênico – familiar adquirido: doença tubulointersticial, desordens eletrolíticas, drogas, gravidez.

Polidipsia primária

Diabetes Insipidus
Diagnóstico

_ Sintomas de poliúria e polidipsia
_ Diurese pode chegar a 18 litros/dia
_ Diagnóstico diferencial: contexto clínico
_ Teste de restrição hídrica
_ Exames de imagem (DI central)

Z. Glomerulosa: Aldosterona

Z. Fasciculada: Cortisol

Z. Reticular: Androgênios

Medula: Catecolaminas

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal
Estímulo à sintese de cortisol, a partir do colesterol:
Agudo: entrada de colesterol na mitocôndria.
Crônico: estimula enzimas que participa da esteroidogênese.

Efeito trófico do ACTH na córtex adrenal

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Testículo

Testículos:
Túbulos seminíferos
Células germinativas-originarão espermatozóides
Células de Sertoli-dá sustentação a essas
Células intersticiais ou de Leydig-produzem testosterona.

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Testículo
Ações do LH e do FSH

LH: Estimula secreção de testosterona (Células de Leydig)
FSH: Estimula espermatogênese, participa da maturação das células de Leydig.

Atualizado em 12 Fevereiro 2010

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