Equilíbrio Ácido Base - Fotos Antes e Depois
Fotos Antes e Depois

Equilíbrio Ácido Base

Aula gravada de Anestesiologia – Equilíbrio Ácido Base

A conseqüência da hipoxia no metabolismo é que eu desvio o meu metabolismo celular para uma reação anaeróbica e há formação de grande quantidade de acido láctico, explico aqui só para recordação que a glicose é metabolizada a acido pirúvico e este entra no ciclo de krebs e aí há grande produção de energia para conversão do ADP em ATP. Todos os fenômenos metabólicos do nosso corpo dependem do ATP, qualquer processo do nosso corpo precisa do ATP, ele é o depositário da energia necessária para todas as reações químicas, seja a produção de um hormônio, seja a contração muscular, tudo depende do ATP, mas nós não temos uma reserva de ATP, o que nós temos mal dá para o nosso corpo funcionar durante uns poucos minutos, então ele tem que se renovar continuamente a custa do ADP e para que este se converta em ATP ele precisa da energia do ciclo de Krebs, para que haja esta energia é preciso que haja o desdobramento da glicose.

É bem verdade que quando a glicose se parte de 6 átomos para 3 átomos já há uma pequena produção de energia, mas só há produção realmente de energia no ciclo de Krebs e ele resulta como produto final o CO2 e o H+, este H+ que é o mensageiro da energia é ele que carrega a energia solar desde aqui as moléculas dos princípios(() até o ciclo de Krebs, mas este H+ ele próprio é extremamente tóxico, então após ele ter liberado toda a energia ele tem que ser imediatamente bloqueado e quem o bloqueia é o O2 para que se converta em água , é a água endógena, a produção dessa água em repouso chega a ser de 300 ml/dia, se o O2 faltar por uma das 8 razões que nós estudamos. Atmosférica, obstrutiva, ventilatória, difusiva, anêmica, dilucional, excesso de consumo, pouca oferta etc.

Por uma razão qualquer o O2 não chega a célula o H+ não é bloqueado e se ele fica livre ele paralisa o ciclo de Krebs, porque ele paralisa as enzimas desse ciclo e esse caminho para obter energia não se faz e o acido pirúvico acumulado se converte em acido láctico e esse acido passa a se dissociar em 2 componentes: lactato e H+, então organismo está com uma nova fonte de H+ livre que é o acido láctico e nós lançamos mão da nossa reserva de HCO3 para bloquear esse H+.
O NaHCO3 cede seu Na+ para o bicarbonato (imagino que ele queria falar lactato, mas tudo bem vai…) e forma o lactato de Na+ que vai para o fígado ser convertido em bicarbonato novamente, então não é só o rim o produtor de HCO3 o fígado converte vários sais neutros em bicarbonato, assim o lactato, o citrato e uma série de outros substratos neutros são convertido em bicarbonato e esse bicarbonato vai reforçar as reservas alcalinas do organismo, se tudo isso for equilibrado, a oferta de bicarbonato com o seu consumo, nós nem nós damos conta de que alguma coisa está errada porque está tudo em equilíbrio, mas se a produção do acido láctico for muito grande como acontece nas hipôxias severas, por exenplo a hipôxia da parada cardíaca, do paciente chocado, por intoxicação por uma anilina a produção de acido láctico torna-se enorme e o HCO3 é rapidamente consumido e não há tempo de ser reposto, por outro lado o fígado e os rins eles também sofrem enormemente durante a hipôxia e eles não podem produzir o bicarbonato necessário, então conclusão, então esse bicarbonato que deve ficar entre os 23 e os 27meq/l ele cai, vamos encontrar por exemplo 15 , toda vez que o bicarbonato estiver abaixo de 23 vcs estão diante de uma acidose metabólica, essa acidose metabólica pode ter várias origens, pode ter origem no acido láctico, mas eu posso ter exemplo diabetes descompensado por não ter insulina não transportará glicose para dentro da célula e esta terá como substrato o ácidos graxos que formará corpos cetônicos, esses corpos cetônicos são também ácidos, eles vão gerar a acidose metabólica cetônica, é o acido (-hidroxibutírico , o acido cetoacetico, todos eles são geradores de H+ ou seja consumidores de HCO3, pode ser intoxicação por AAS, agora se trata de uma intoxicação exógena que o indivíduo adquiriu, vai se formar o acido acetílico e esse acido pode bloquear o bicarbonato e eu tenho uma acidose metabólica, se eu bebo uma garrafa de vinagre eu tenho também uma acidose acética.

Em todos os casos o denominador comum é a reserva de bicarbonato, a origem dessa acidose é a história, Ex; esse camarada foi tirado de uma sala onde teve um incêndio, isso causa acidose metabólica láctica por hipoxia, então o que precisamos e dosar tão somente o HCO3, ele estava abaixo de 23 isto aqui é uma acidose metabólica, se essa acidose metabólica não é muito grave e eu removi a causa patológica não precisamos nós preocupar, mas se as condições do paciente são muito graves e a acidose metabólica permanece, suponhamos que o indivíduo fez um infarto do miocárdio e está chocado e esse choque já dura algumas horas e eu estou com dificuldade pra recuperar a bomba cardíaca, então o indivíduo está em hipôxia tissular pq o coração não está conseguindo mandar O2 para os tecidos, então essa acidose metabólica grave não consegue ser resolvida de momento aí eu tenho que ajudar o organismo a repor esse HCO3, mas como eu vou injetar esse HCO3( Eu tenho que saber quanto é que falta de bicarbonato, olha ele tinha que ter 23, mas ele agora está com 15 , então está faltando nessa criatura uma fração de 8 meq de HCO3 por litro, isso que está faltando eu chamo de diferença de base ou uma expressão errônea chamada de base excess (BE) negativo assim o BE está em –8 meq/l e eu tenho HCO3 a uma solução de 8,4%, pq 8,4%( uma solução a 8,4% é uma solução de 8,4g em 100ml, ou seja 8400mg em 100ml, ou seja, 84mg em 1ml. 84 mg é 1 milimol de HCO3 porque( Vcs sabem que todos esses elementos tem um peso, o Na tem 23, o C tem 12, o H tem 1, o O tem 16 e o peso molecular do NaHCO3 é então 84g , então eu tenho o anion HCO3 com 61 que corresponde a 1 meq de HCO3 e o cátion com 23 que corresponde a 1 meq de Na, então quando eu pego 84 miligrama daquele pozinho de bicarbonato, naquele 84 miligrama eu tenho um milimol de HCO3, nesse 1 milimol eu tenho um miliequivalente de Na e 1 miliequivalente de HCO3, então toda vez que eu aspirar 1 ml dessa solução eu estarei aspirando um milimol de HCO3 e nesse um milimol eu tenho 1 meq de Na e 1meq de HCO3, então se eu precisar de 10 meq eu aspiro 10 ml dessa solução, se eu precisar de 50 meq eu aspiro 50 ml dessa solução, por isso que a solução é a 8,4%, para que eu tenha facilidade de calculo um ml dessa solução eu vou ter 1 meq de HCO3 e 1 meq de Na.

O meu doente está grave, chocado, aí eu vou lá e encontro bicarbonato a 15 meq/l o HCO3 normal é 23 meq/l, então qual é a diferença de base que está faltando( é de 10 meq/l no líquido onde o HCO3 se dissolve e que líquido é esse( É o líquido do compartimento extracelular e o compartimento extracelular do nosso corpo corresponde a 20% do nosso peso. Como é a distribuição da água do nosso corpo( Ela ocupa 60% do nosso peso , isso não é válido para obesos, então uma pessoa de 70Kg temos 42l de água, mas como ela está distribuída( 40% está no compartimento intracelular e 20% no compartimento extracelular, então ele tem apenas 14l de água no compartimento extracelular. Onde o nosso HCO3 fica( Ele fica no compartimento extracelular, então quando eu digo 15meq/l, estou me referindo ao líquido extracelular, só que ele deveria ter 25, mas ele só tem 15, então estão faltando 10 meq em cada litro, mas esse indivíduo o total tem 14l no extracelular, então para eu saber quanto está faltando eu multiplico essa diferença por 14, então eu vou encontrar 140meq no total, dez estão faltando em 1litro, mas como a gente tem 10 litros de extracelular, então 10 vezes 14 é 140, suponhamos que eu estou trabalhando com uma criatura que só tenha 40 kg e eu vejo que está criatura está só com 18 meq de bicarbonato, vejam que estão faltando 7 meq, então em 1litro faltam 7 meq, mas no total faltam 8litros, então faltam 56meq de bicarbonato. Se o cara tem 30kg, o líquido extracelular tem 20% do peso, então é 6 L, ok. Pois bem, sabendo o peso do indivíduo e a diferença de base, eu sei tbm o quanto ele está precisando de HCO3, para corrigir isso existe uma fórmula de Mellengard = (diferença de base x peso em Kg x 0,3), essa fórmula diz o seguinte: o quanto de HCO3 vc tem fazer no indivíduo é igual o peso multiplicado pelo compartimento extracelular do indivíduo que é 20% do peso, acontece que o HCO3 se dissolve em outros compartimentos, como o tecido ósseo, nas hemácias de modo que na realidade ele se dissolve no compartimento um pouco maior do que o extracelular e para corrigir este problema nós corrigimos esse 0,2 por 0,3, então a fórmula de Mellengard é usado 0,3 ao invez de 0,2. Se eu dizer pra vcs assim em um exame oral que o meu paciente tem 50kg e ele está com um BE negativo de 10meq, quanto eu tenho que dar de HCO3 para o meu paciente ( Eu tenho que multiplicar o peso x Be X 0,3 e isso vai dar 150 ml de HCO3, ou seja, 150 meq é 150 ml de uma solução a 8,4% de HCO3.
Resposta de uma pergunta: Ahh eu vou pegar esses 150 ml de HCO3 e injetar tudo de uma vez ( Olha só, quando eu estou injetando 150meq, eu estou injetando 150 meq de anionte e do cationte , então eu estou dando uma sobrecarga de Na+ no meu doente e é esse sódio que atrapalha o uso de HCO3, pq eu elevo o Na+ que vai levar ao edema cerebral etc… etc… Na hora de repor esse HCO3 eu calculo o quanto de HCO3 eu devo usar pela fórmula de Mellengard e 1/3 desse total eu faço direto na veia e 1/3 eu ponho no soro e vou gotejando lentamente e 1/3 eu guardo e espero para uma nova abordagem, então vcs vejam que nunca se corrige o HCO3 rápido, o equilíbrio acido x base deve ser corrigido lentamente e sempre procurando corrigir concomitantemente a causa do desequilíbrio.

O indivíduo pode chegar no hospital em choque com uma grande acidose láctica com o HCO3 lá em baixo, assim que vcs começarem a expandir o volume desse doente, a melhorar a circulação periférica, a melhorar o funcionamento do Rim e do Fígado, rapidamente começa o próprio organismo a corrigir esse desequilíbrio e aí se vcs injetarem rapidamente esse HCO3 vcs vão inverter o quadro de acidose para o quadro de alcalose metabólica.

A criança tem um compartimento extracelular maior do que o adulto, então quando se calcula a quantidade de HCO3 na criança nós não usamos a constante 0,3 e sim a constante 0,5, depois que aplicamos essa dose em 1/3 direto e 1/3 no soro e depois nós fazemos outra dosagem de HCO3, aí nó podemos ter uma surpresa : está completamente corrigido e não vai mais precisar ser dado ou pode ser que o doente venha a piorar e a gente vai precisar de mais HCO3. Lembre-se que o equilíbrio deve ser corrigido devagar e nós temos sempre que atuar na causa, se há uma hemorragia grave corrige a hemorragia, se o doente está em hipoxia, dá O2 corrige o O2, melhore as condições de O2 do paciente, se o paciente está com uma intoxicação por CO grave.

O que eu tenho que fazer com esse paciente( O CO se lega a hemoglobina de maneira estável, então é como se o paciente não tivesse hemoglobina, causando hipoxia anêmica e vc não tem tempo pra tratar esse doente a não ser fazendo uma ……….. que consiste em pegar uma veia e transfundir sangue e na outra retirar o sangue, enquanto isso o paciente está em uma acidose metabólica brutal, pq ele está fazendo um metabolismo anaeróbico, aí nesse paciente vc geralmente tem que fazer uma quantidade grande de HCO3, então adianta vc dar O2 puro para o paciente( Não pq a Hemoglobina não vai se ligar.

Quando eu dou O2 puro pra paciente eu aumento o que( eu aumento apenas o O2 dissolvido no plasma, mas o O2 não se liga a hemoglobina pq ela está bloqueada, então não adianta nada, porque o plasma transporta dissolvido apenas 0,3ml / 100 ml de sangue, ao passo que a hemoglobina transporta 20 ml, então vc olha a Pa O2 está lá em 300, o paciente está oxigenado, mas ele não chega lá nós tecidos a quantidade suficiente.

Convulsão, que acidose é essa que ocorre no indivíduo em convulsão( As vezes a convulsão é tão grande que o cara não consegue nem respirar, mas o mais grave é a acidose metabólica láctica pelo alto consumo das fibras estriadas muscular, lembrem – se que quando eu dei hipoxia tissular, eu falei pra hipoxia de alta demanda e ela se dá na crise tireotoxica, na hipertermia maligna, no s espasmos convulsivos e no calafrio, então o indivíduo em uma dessas condições ele entra em acidose láctica, porque o consumo aumenta em 600% e não consegue chegar O2 nós tecidos e ele caminha para uma acidose láctica metabólica enorme com grandes consumos de HCO3 , se eu dou O2 para esse cara e corto a convulsão eu vou precisar dar HCO3 porque( não vai ser preciso pq dali 10 min está tudo normalizado, se o paciente tem uma hipertermia maligna e eu dou Dantrolene eu corto a hipertermia, não será preciso eu dar mais nada.

Eu já disse a vcs que a acidose metabólica se desencadeia toda vez que há uma hiperprodução láctica que não é bloqueada pela reserva de HCO3.
Se as reservas de HCO3 ou a sua reposição se faz mais fácil com a produção de acido nós nem tomamos conhecimento, está tudo normal, mas nem sempre o HCO3 está baixo pq foi consumido, as vezes para o HCO3 está baixo há uma outra razão , pq foi perdido líquidos do piloro para baixo , então oHCO3 pode estar baixo e eu faço diagnóstico de acidose metabólica, mas na está produzindo acido nenhum, então recordando para ficar na cabeça de vcs. O HCO3 , abaixo de 25 Meq temos o diagnóstico de acidose metabólica, mas aí entra o raciocínio, essa acidose é por excesso de consumo, ex: hipoxia, diabetes descompensada, intoxicação por salicilato, mas pode ser por perda , pq tudo que é do piloro pra baixo é alcalino, então eu posso ter diarréia, pode ser uma fístula entérica , uma fistula pancreática, uma fístula biliar , todo esses líquidos são ricos em HCO3 aí o paciente apresenta um quadro de HCO3 baixo, as ele não está produzindo acido nenhum, ele não está em hipoxia, então pq o HCO3 está baixo( porque ele foi perdido e tem que ser recomposto e também pode ser pelo que eu disse na aula passada, então insuficiência renal , ele sofre um traumatismo lesa os rins, então por retirado do rim, faz uma insuficiência renal aguda ou crônica, ele estará em acidose metabólica permanente, lembrar que um erro de dosagem pode transformar uma acidose metabólica em uma acidose metabólica e isso é grave, nosso corpo está preparado para enfrentar a acidose “gravem isso na alma”, pq todo o nosso metabolismo é acidogênico, então desde que nós nos desenvolvemos a 4 milhões de anos atrás que a célula é uma fabrica de acido, então ela se protege muito bem com os seus sistemas tampões, mas a alcalose não quando o hidogenionte começa a produzir ele é um próton violento competitivo, pois bem quando ele se forma livre o que acontece( Ele expulsa o K+ de dentro da célula , então em todos os casos de acidose o H+ que se forma ele expulsa o K+ por competição, aqui dentro da célula o K+ existe a 150 meq/l e aqui fora o K+ existe a 5 meq/l e qualquer fuga de K+ de dentro da célula representa uma sobrecarga enorme no extracelular, então rapidamente o K+ no extracelular aumenta e quem é que paga o pato( O coração, então em todos os estado de acidose o K+ vem do extracelular, então se eu corrigir subitamente uma acidose esse H+ reduz subitamente dentro da célula e o K+ retorna rapidamente pra dentro da célula causando um hipopotassemia aguda e aqui no plasma o K+ varia dentro de uma gama muito estreita de 4,5 até 5,5 então qualquer fuga ou qualquer vinda para dentro da célula representa graves conseqüências, por isso temos que ficar atentos nisso pq na hora que estamos repondo HCO3 para corrigir a acidose metabólica e o paciente entra em arritmia, nós temos que prestar atenção é no K+, alguma coisa está acontecendo com o K+ dele. No diabético, gradualmente ele produz uma quantidade de hidrogenionte… a fita virou e continuou assim.

Voces vão ver nas emergências que o paciente diabético chega obnubilado, com aquele álito cetônico, desidratato, levou dias acumulando hidrogenionte dentro da célula e durante esses foi botando seu K+, para fora da célula, então esse K+ foi saindo… saindo… e esse K+ aqui que deveria estar em 150meq ( intracelular), ele baixou para 130meq e ele vem pra fora da célula e acontece que o diabetes descompensado ele tem polidpsia, então ele bebe muita água e esse K+ vai saindo pelo rim, então ele vai perdendo gradualmente a sua reserva de K+ intracelular. Vc dose o K+ no plasma e encontra vamos supor 5,8 meq ou 6,5meq, ele está em hiperpotassemia plasmática, mas dentro da célula o K+ está lá em baixo e começaa corrigir dando insulina pra ele metabolizar a glicose e dando HCO3. O que vai acontecer( Rapidamente esse K+ vai pra dentro da célula, então o que era uma hiperpotassemia se converte para uma hipopotassemia, vai por exemplo a 2,5, então vc tem que vigiar muito de perto o K+ com dosagens repetida a curtos intervalos e vigiar o eletrocardiograma, pq é o eletro que denúncia mais precocemente a hiperpotassemia , a medida que vc trata o doente e o K+ corre pra dentro da célula ele faz uma hipopotassemia, então o que eu quero que vcs guardem isso, não se corrigi o equilíbrio acido básico de supetão, segundo sempre concomitantemente procura-se corrigir a causa básica, terceiro é que o desequilíbrio acido básico é acompanhado pelo desequilíbrio da água e do K+ , enquanto permanece o estado de acidose o K+ ele sai da célula, se esse estado de acidose durou algum tempo, alguns dias esse K+ sai pelo rim pq o rim não tem mecanismo de poupança de K+ , o rim em poupança de sódio, mas não tem de K+ , o K+ passa por lá e ele joga fora, ahh mas dentro da célula ele está vazio, não interessa ele joga fora , daí quando nós corrigimos uma acidose o K+ corre pra dentro da célula desencadeando uma hipopotassemia aguda e aí temos que repor o K+, só que ele tem ser reposto muito lentamente e a gente só repõe o K+ depois que corrige esse hidrogenionte dentro da célula pq se o K+ não vem pra dentro da célula e ele subitamente aumenta no plasma, então nós temos que corrigir a acidose concomitante com a reposição de K+.

Será que o nosso corpo só tem o HCO3 para combater a acidose(Não, existem outros tampões, temos o tampões HCO3, a hemoglobina , tem o fosfato e o tampão das proteínas só que esses tampões são lentos são demorados, mas são tampões se nós somarmos nossos tampões nessas reservas de bases o mais importante é o HCO3, depois vem as proteínas , os fosfatos, hemoglobina o somatório é o que se chama bases totais, mas só lidamos com o HCO3 pq ele é o mais importante, é o que mais precocemente se modifica,mas se eu somo essa coisa toda eu vou encontrar 40meq na soma total com uma pequena variação de mais 2 ou menos 2, desses 40 o HCO3 entra com 25meq e essa variação pode ser de +2 ou –2, essa variação é o que se chama de diferença de base ou base excess(() se o BE está abaixo de –2 significa que ele está aqui ohh. O que isso significa( Houve um consumo das reservas de base, então BE abaixo de –2 eu tenho uma acidose metabólica, mas se o BE estiver acima de +2 eu tenho alcalose metabólica se eu ao invés de usar o BE eu usasse as bases totais e se elas estivessem abaixo de 38 meq teríamos uma acidose metabólica e se ela estiver acima de 42 teremos uma alcalose metabólica, tudo é a mesma coisa, tudo significa a mesma coisa, então eu posso trabalhar com BE, bases totais e HCO3 pq tudo significa a mesma coisa, HCO3 abaixo de 25 significa acidose metabólica e acima de 25 temos a alcalose, isso é só pra confundir a cabeça, o próprio ………… que inventou essa história ele se arrependeu amargamente muitos anos depois por ter criado essas expressões de BE, aí teve uma cara genial que inventou o tal do PH pq a partir de duas circunstâncias facilmente dosáveis eles resolveram tudo sobre equilíbrio acido base.

Quando o HCO3 sobe eu tenho uma alcalose então eu doso o HCO3 no paciente e acho o HCO3 acima de 25 meq e se está acima dele temos uma alcalose metabólica, mas eu dosei as bases totais e elas deram acima de 42 meq, então quando tenho bases d+ quem é que contribuiu pra isso ( O HCO3 pq esses outros aqui eles são insignificantes, então se as bases totais estão acima de 42 é pq o HCO3 está lá em cima, está lá em 30 ou 34, assim como as bases totais caem abaixo de 38 o que caiu foi o HCO3.

Alcalose metabólica é coisa grave!! E como aparece essa alcalose( Eu falei pra vcs que a parede do estômago ela produz grandes quantidades de HCO3, os 3 grandes produtores de HCO3 são o fígado, o rim e a parede do estômago, dos três produtores logicamente que o rim é o mais importante, os outros também são importantes, mas nem tanto. Como o nosso estômago produz o acido clorídrico( A parede do estômago é rica em anidrase carbônica e esta enzima tem o poder de conjugar essas duas substâncias (H2O e CO2) e transforma-la em acido carbônico, agora esse acido carbônico dissocia-se em anionte HCO3 e H+, o íon cloreto de Na está por perto e a bomba de próton conjuga esse anionte HCO3 com esse Na e forma o HCO3Na e junta esse cloro com esse H+ e forma-se então o HCl, então a parede do estômago gera acido clorídrico e gera HCO3Na, só que esse HCO3Na, vai para o plasma e aquele acido clorídrico vão para o sulco gástrico, esse acido clorídrico desce por aqui(esfíncter pilórico), admitindo que ele vai entrar em contato com três sulcos extremamente ricos e alcalinos que são: a bile, o sulco pancreático e o sulco entérico, todos os três riquíssimos em HCO3, então sai HCO3 desses três sulcos e para cada molécula de acido clorídrico formado forma-se uma molécula de HCO3, como esse HCO3 é devolvido ao intestino vai haver uma neutralização paulatina do HCl pelo HCO3, se teve uma diarréia e há uma grande perda de HCO3, o indivíduo vai baixar o HCO3 o plasmático e instala-se uma acidose metabólica, mas suponhamos que houve aqui uma estenose pilórica ou um tumor e a parede do estômago continua produzindo acido clorídrico e o HCO3 vai para o plasma e o HCl não vai ser consumido ele vai ser vomitado ou nós vamos colocar uma sonda gástrica nesse doente e vamos aspirar o conteúdo gástrico e quanto mais a genta aspira, mais sulco gástrico o estômago produz e mais HCl vai embora e mais HCO3 se forma, então tudo que levar a uma perda do conteúdo do estômago, toda vez que houver grande perda de sulco gástrico eu checo um excesso de produção de HCO3 e isso leva rapidamente a uma alcalose metabólica, então todos os distúrbios gástricos que resultem em perda de sulco gástrico resultam em alcalose metabólica, quando eu dosar o HCO3 no plasma o HCO3 estará aumentado, a gente pensa ingenuamente que o indivíduo que vomita faz alcalose porque perdeu acido, nós pensamos que o nosso corpo é uma balança que por um lado estão os ácidos e do outro os álcalis, se vc perder um o outro prepondera , mas não é isso não, primeiro pq não existe equilíbrio coisa nenhuma, existe sim é uma luta desgraçada, luta contra o hidrogenionte.

Quando eu estou perdendo sulco gástrico é claro que eu estou perdendo hidrogenionte, mas não é essa perda que me dá a alcalose, a alcalose é pq além da perda se tem uma grande produção de HCO3, que passou para o plasma e no sulco gástrico existem também muito K+, então esses quadros levam a uma alcalose metabólica, cloropênica e hipocalêmica, como eu vou tratar essa alcalose( Pq ela vai me trazer problemas cérios! Quais são as manifestações que eu vou ter no paciente com essa alcalose, agora o que vai acontecer com o K+( Na acidose o H+ aqui expulsava o K+, mas agora que estamos com a alcalose, ocorre o inverso, então o K+ está baixo pq ele além de ser perdido no vômito ele corre agora pra dentro da célula e isso vai desencadear um estado de irritabilidade de todos os tecidos que dependem de polaridades da membrana celular, eu vou desencadear uma arritmia cardíaca e há uma hiperexcitabilidade do coração, isso as vezes pode fazer vc achar até que o paciente é um epiléptico e a coisa está se dando pela alcalose metabólica, como é que se trata isso( A gente tem que corrigir a causa básica, mas como é uma alcalose cloropênica e hipocalêmica nós infundimos no paciente cloreto de potássio , o KCl vem em ampolas a 10% de 10ml, mas eu disse que o K+ é um elemento que tem que ser reposto lentamente, então o K+ é misturado em um soro que é gotejado lentamente, mas o tto para essa alcalose é o KCl que vai corrigir o déficit de Cl vai corrigir o déficit de K+ e o cloro é acidogênico, então o cloro além de repor essa fração perdida ele vai corrigir também a alcalose metabólica.

Respondendo uma pergunta: eu estou diante de um paciente vomitando, perdendo sulco gástrico e nessa perda de sulco gástrico ele está perdendo água, Cl e perdendo K+ , lá dentro do plasma ele está com o HCO3 lá em cima pq o estômago está produzindo HCO3 e jogando no plasma eu tenho que dar um jeito de consumir esse HCO3.

Acabou a fita de novo….
Começou assim: eu não posso dar o K+ rapidamente, tem ser devagar e o Cl eu dou sobre a forma de NaCl, então eu reidrato o paciente com soro fisiológico a 09% e corrijo o K+ com KCl, em média colocamos uma ampola de KCl em cada frasco de soro fisiológico, por isso o cloro e K+ está sendo reposto e o Cl como ele é acidogênico, ele vai ajudar a corrigir a alcalose metabólica e providenciar o mais rápido possível a desobstrução do trânsito intestinal, mas se as vezes o paciente está com um câncer nós desobstruímos fazendo uma anastomose gastroentérica, feito isso vc resolveu o problema, o cara ainda vai morrer de câncer, mas aquele problema hidroeletrolítico está resolvido, então a causa de alcalose metabólica céria seria a obstrução do trânsito intestinal, porém existem outras causas de alcalose metabólica, se eu tenho um paciente com problema respiratório crônico, por exemplo uma DPOC, esse paciente vai ter uma ventilação alveolar prejudicada, enfim ele tem uma condição qualquer que ele não consegue expelir o CO2, como ele não expele e vai reter e o CO2 preso no plasma vai se combinar no plasma e gera o acido carbônico, o acido carbônico se dissocia em HCO3 e H+, este H+formado a custa do excesso de CO2 vai gerar uma acidose respiratória, esse CO2 no plasma é dado pela PaCO2, cujo os valores devem ficar entre 35 e 45mm de Hg, toda vez que PaCO2 estiver acima de 45 teremos uma acidose metabólica, pq terei muita produção de acido carbônico, então o HCO3 nos dá os desequilíbrios metabólicos.

O HCO3 abaixo de 25 é acidose metabólica e acima é alcalose, a PaCO2 me dá os desequilíbrios respiratórios, o equilíbrio acido base todo está resumido nisso, pois bem o indivíduo está retendo CO2 por dificuldade de ventilação, o CO2 no plasma está acima de 45 então ele se transforma em acido carbônico e passa a ser agora um gerador de H+ e causa uma acidose. De que origem( respiratória, imediatamente ou seja 30 Min. depois o rim é avisado e banhado por esse plasma com uma PaCO2 acima de 45 mm de Hg, o rim começa desesperadamente a produzir HCO3, agora eu doso o HCO3 e vou encontrar um HCO3 de 28, 29, 35 e 40. O que isso vai dar a entender( Pq o HCO3 acima de 25 nós chamamos de alcalose, então o que seria isso( O organismo pra compensar esse acidose respiratória, produziu uma alcalose metabólica compensatória, um paciente em acidose respiratória semicomatoso chega no hospital e é entubado e eu ventilo, eu tiro o CO2, então subitamente eu removo o CO2 e removendo o CO2 eu subitamente removo a acidose respiratória e a alcalose, como é que fica agora( ela se exterioriza como uma alcalose metabólica descompensada, aí o paciente pode entrar em arritmia, convulsão e pode morrer, então para ventilar o velho tem que ser muito devagar, para dar tempo do organismo jogar fora o excesso de HCO3 pq quem vai resolver a alcalose metabólica é o velho, pq ele a fez e ele vai resolve-la, mas a acidose respiratória vai resolver por uma ventilação adequada, então a segunda causa de alcalose é feita por compensação da acidose respiratória crônica, espero que todos tenham entendido isso!!!

Resposta da pergunta do Isaias “AHRRR” : quando o CO2 se combina com a água e forma H2CO3, esse acido embora seja um acido fraco, em grande quantidade ele acaba ionizando então forma um H+ e um HCO3, aí eu disse pra vcs que esse H+ é um gerador da acidose, mas se gera um H+ também gera um HCO3, então pq que não está em equilíbrio( quando nós dosamos anions e cátions , nós os dosamos em uma unidade chamada de bioindicadores, então nós dosamos Na, K+, Ca e Mg, aqui tem 142meq (Na), esse aqui tem 5 (K+), esses dois aqui somados eles dão 8 (Ca e Mg), somando isso tudo são 155 meq de carga positiva, quando soma do ladode cá eu somo Cl, o anionte HCO3, e uma porção de outros aniontes piruvato, lactato e etc. e tal fosfato, é um monte de anionte chamados de aniontes indosáveis, que somados tem que dar 155 meq negativo, então os líquidos do nosso corpo são uma solução de anions e de cátions que se equivalem eletricamente, estãoem equilíbrio elétrico e se houver alguma modificação de um lado, por ex: um lado cai pra 150 o outro tbm tem que cair pra 150, então existe um equilíbrio perfeito que é representado pela equação de anion gap((), o anion gap(() de Na, K+, Ca, Mg é igual ao Cl, HCO3, R . O que é que está faltando aqui( Aqui não entra o H+ pq ele é tão pouco no plasma que ele não pode ser medido em meq, se tivesse mos que medir nós teríamos que escrever o hidrogênio (H+) em 0,00004 meq/l, teve um inglês que propôs passar essa “,” parar aqui então ficaria 0,04(eq/l, mas o inglês achou que ainda poderia fazer mais, então ele fez o milimicro que é o (, então ficou 40(eq/l, ele criou uma nova unidade para o H+ e propôs acabar com a expressão do PH e expressar o H+ nesta unidade de (eq, se nós colocarmos o H+ nesta unidade nós vamos ver uma coisa sensacional, o H+ tem que ficar em 40(eq, mas ele pode variar para 42 e para 38 e pode acumular no nosso em quantidade tão extraordinária que pode chegar até 130 (eq, se ele se acumula acima de 42 (, eu chamo isso de acidose, mas ele pode também diminuir para 30 e se ele cai para 30 eu chamo isso de alcalose, esse trabalho foi publicado com o título Requiescat em phacen PH, ele transformou uma expressão logarítmica em uma expressão aritmética, que nós dar o valor direto da concentração do H+ que nós dar duas coisas, primeiro que a medida que esse número sobe ele revela um aumento real do H+ e a medida que esse número cai ele revela uma queda da concentração do H+, o que é o inverso do PH, porque o pq vária de 7,25 até 7,45, sendo que aqui como é o inverso da concentração, aqui que é um número grande eu tenho pouco H+ e aqui que é um número pequeno eu tenho muito H+, então a coisa é o inverso, aqui não, aí vcs podem dizer o seguinte, o nossocorpo está preparado para suportar uma carga de H+ três vezes acima do normal, então a variação no campo da acidose é três vezes maior do que a variação no campo da alcalose, o organismo suporta uma alcalose muito pequena mas suporta uma alcalose muito grande, agora respondendo a pergunta daquele colega que perguntou : mas se o H+ do H2CO3 me dá um H+ e um HCO3, pq não ocorreu o equilíbrio( Pq quando esse H+ se forma é um meq desse H+, esse um meq também foi acompanhado de um meq de HCO3, agora repare vc que esse um meq de H+ , equivale a um milhão de (eq, aquele H+ quando ele se liberou é um meq, mas nessa expressão aqui ele é um milhão de (eq, que vai ser jogado, já o HCO3 que é um meq, ele vai entrar no pull da reserva alcalina, que é medida em meq , entãosó vai aumentar um meq do HCO3, mas para cada aumento de um meq de HCO3, vai aumentar um milhão de (eq, que dizer: são dois produtos que se formam ao mesmo tempo, mas um deles não repesenta nenhuma sobrecarga importante para o nosso organismo que é o HCO3 , mas o outro (H+) esse um pouquinho que ele libera representa uma sobrecarga gigantesca, daí há a instalação da acidose metabólica.

… chamada equação de ——– ou equação de “gamon”, repare vocês que essa equação e uma equação (tosses) com uma hipóxia que é o R, esses elementos são, todos eles, facilmente dosáveis e Na e K+ 142, 5, Ca++ e Mg++ nós usamos uma constante 8 o que representa pouca importância na equação. Do lado negativo tem o cloro e o bicarbonato e tem os ânions indosáveis representados por todos aqueles ânions orgânicos que são as proteínas, os fosfatos, piruvato, lactato, tudo que possa se considerado ânion.

A expressão matemática nos diz que o valor desses ânions fica em torno de 26. Agora presta atenção: suponhamos que alguma coisa tenha consumido o bicarbonato, o bicarbonato aqui em 27 tenha caído por exemplo para 17. Ora, se ele cair, preste bem atenção nisso, suponhamos que alguma coisa consumiu o bicarbonato e ele de 27 caiu para 17. Pelo que nós estudamos até agora se o bicarbonato caiu de 27 para 17 o que eu vou ter? acidose metabólica, não é isso!! Mas o equilíbrio tem que continuar entre as cargas positivas e negativas. Então porque que o bicarbonato caiu? Caiu porque alguém tomou o lugar dele. Algum ânion subiu e consumiu o bicarbonato; esses ânions são alguns dos elementos que compõem ——, pode ser o lactato, o piruvato, fosfato, hidróxido, etc., um desses ácidos orgânicos qualquer. Ora, então se esses elementos aqui subiram e consumiram o bicarbonato o valor de “R” aumentou, então R agora não vai ser mais de 26, ele vai ser 36; o bicarbonato perdeu 10 então aqui tem que subir 1o para haver o equilíbrio. Então toda vez que “R” estiver acima de 26 isso significa acidose metabólica. Toda vez que “R” estiver abaixo de 6 alcalose metabólica. Então a equação de ——— nos dá desequilíbrios metabólicos baseado no equilíbrio de ânions e cátions. Então é muito interessante quando vocês estiverem diante de um doente complexo, com vários problemas ao mesmo tempo, além de vocês olharem para a gasometria do doente, olharem para o pH, para a concentração de H+, vocês olhem a equação de ———- porque ela confirma os outros elementos.

Agora, quando eu recebo uma gasometria, quando eu quero fazer uma avaliação do equilíbrio ácido/básico do meu paciente, eu peço uma gasometria. A gasometria é feita com sangue a arterial. Esse sangue é colhido numa artéria pulsando, geralmente uma artéria aqui no punho, ou na região inguinal, pescoço, axilar, enfim, onde houver uma artéria pulsando, pode ser “apediosa”; toma-se uma seringa, apenas levemente molhada por dentro, heparina, em geral pega uma seringa de 5 ou 3 ml aspira um pouco de heparina naquela seringa, joga-se fora, a quantidade de heparina que fica dentro da agulha é mais do que o suficiente e não deve ser mais porque senão altera o resultado da dosagem. Essa heparina é para que não deixar o sangue coagular enquanto ele é levado para o laboratório. Punciona-se a artéria, aspira, 1, 2 ou 3 ml de sangue, fecha-se a agulha com um pedacinho de borracha, o ideal é cortar um pedacinho de uma tampa de um vidrinho de antibiótico, vetar a agulha para o sangue não ficar em contato com o ar, vai no laboratório; e a temperatura do paciente deve ser escrita no pedido do exame. Geralmente se pede gasometria arterial, geralmente para ver se faz a hemoglobina e o potássio. Às vezes o laboratório já manda também o hematócrito. Esse sangue deve ser colocado no gelo, dentro de uma caixinha de isopor, principalmente se for transportado para uma distância maior; dentro do hospital não tem necessidade. Esse sangue vai para o laboratório, a seringa é conectada ao aparelho que mude essas dosagens e o aparelho mede o pH, PaO2, PaCO2 a hemoglobina e dá o cálculo dos parâmetros todos. Os 4 parâmetros fundamentais serão esses aqui antes da hemoglobina e do bicarbonato; o pH (p minúsculo e H maiúsculo).

Gente eu falo isso o ano inteiro e chega na hora da prova a gente encontra assim PH, assim Ph (não pisem fora da faixa).
Assim com Pa, P de pressão, a de arterial, Pa de O2 e Pa de CO2.
O pH vai variar de 7,35 a 7,45.
O PO2 tem que estar ao redor de 100 mmHg mas pode variar de 97 a 103.
A PcO2 vaia de 35 a 45 mm e o bicarbonato varia de 23 a 27, 25 a 27.
Aqui o hematócrito: 40% e a hemoglobina 15% e um dado que é ABSOLUTAMENTE FUNDAMENTAL e que ninguém olha para ele; chama-se conteúdo de O2 que tem que estar no redor de 20,3 ml por ???
Ora, se eu tenho o pH dentro dessa faixa (NÃO PISA FORA) eu só posso dizer assim: o doente está equilibrado, mas será que o doente está normal? Será que tudo nele está bem? Não sei. Só sei que o pH está dentro da faixa de normalidade, mas ele pode ter desequilíbrios que estão se compensando então ele pode ter uma acidose metabólica compensada por uma alcalose metabólica compensado por uma alcalose respiratória compensada por uma alcalose metabólica. Ele pode ter duas acidoses, acidose mista. Nós temos que raciocinar, se eu tenho um doente com duas acidoses que se somam, o pH jamais vai estar dentro da faixa normal. Se eu tenho um doente que não tem desvio daqui ele não vai poder ter desvio aqui; então a gente olha esses resultados sempre desconfiado e procura raciocinar em cima dos resultados porque pode ter um dado errado. Se eu encontro uma PaO2, digamos, 80 mmHg, olha, esse doente está mal oxigenado, se ele está mal oxigenado ele certamente deve estar fazendo uma acidose metabólica lática, então certamente o bicarbonato dele deve estar abaixo de 5 e o pH deve estar jogado para o lado da acidose.

Se eu encontro um bicarbonato alto sem outros desvios, bom, então eu tenho uma alcalose metabólica, então o pH tem que estar deslocado para o lado da alcalose. Então a gente tem que raciocinar e comparar com o estado clínico do paciente porque pode ser sangue de outra pessoa e não do doente em questão. Deve-se sempre confiar e desconfiar porque pode ter alguma coisa errada.

Eu falei para vocês sobre os desequilíbrios metabólicos, falamos da alcalose, e disse a vocês que a principal causa de alcalose metabólica é a estenose pilórica, perda de suco gástrico e aí gerava uma alcalose. Falei também que vocês podem ter uma alcalose metabólica de origem renal como compensação de uma acidose respiratória. Então primeiro começa a acidose respiratória, e essa acidose respiratória por retenção de CO2, CO2 acima de 45 mmHg, vai gerar uma alcalose metabólica de compensação renal de forma que o bicarbonato vai estar acima de 27 então isso é muito freqüente de se encontrar. O perigo dessas alcaloses metabólicas é nós ventilarmos o doente para tirar o CO2 e subitamente descompensar a alcalose metabólica como todas as conseqüências de arritmias e convulsão pelo deslocamento do K+.

Além da alcalose metabólica de compensação renal, e da alcalose por estenose pilórica, nós temos também, vamos botar aqui as 3 causas de alcaloses metabólicas mais freqüentes:
alcalose da estenose pilórica
alcalose de compensação de uma acidose respiratória
alcalose iatrogênica por infusão de bicarbonato em excesso e a alcalose por metabolização de precursores do bicarbonato; que alcalose é essa? Uma série de sais orgânicos são metabolizados pelo fígado e transformado em bicarbonato. Um deles nós já falamos o lactato. Então aqui o fígado transforma o lactato em bicarbonato. Quando nós fazemos uma grande transfusão no paciente o sangue transfundido é conservado numa solução chamada solução ACD e essa solução é uma mistura de ácido sílica, citrato de sódio e glicose (dextrose) é a solução usada.

Pois bem, quando nós transfundimos esse sangue no nosso paciente o ácido sílico e o citrato vão ser convertidos no fígado em bicarbonato, eles são precursores do bicarbonato, existem outros mas esses são os principais. Então após uma grande transfusão, no dia seguinte se nós fizermos uma gasometria nós vamos encontrar níveis de bicarbonato alto e uma alcalose metabólica, essa alcalose se corrige por si mesma, mas quando nós fazemos uma grande transfusão no paciente é porque esse paciente está grave, que teve uma hemorragia severa, um politraumatizado, um doente que foi submetido a uma grande cirurgia; então durante aquele período em que o paciente está recebendo aquela infusão, estão criadas condições para que o doente faça uma acidose metabólica (trauma) então o trauma, hemorragias, choque, tudo isso leva o paciente a uma acidose metabólica lática. Aí o que que a gente faz? Como é uma acidose metabólica lática naquele momento de agonia a gente dá bicarbonato e sangue, e às vezes, bicarbonato em quantidades altas para salvar o indivíduo naquele momento. Aí esse indivíduo sai do estado de trauma mas o bicarbonato no sangue continua dentro; e às vezes esse bicarbonato que nós aplicamos, às vezes, de forma excessiva, somado ao bicarbonato que vem do sangue gera no dia seguinte uma alcalose metabólica iatrogênica, foi o médico que causou essa alcalose transfundindo sangue com bicarbonato. Mas a acidose metabólica naquele momento é tão séria que a gente tem que fazer bicarbonato.

Então a alcalose metabólica pode ser desencadeada por estenose pilórica, com uma compensação renal de uma acidose respiratória, com uma alcalose iatrogênica por infusão excessiva de bicarbonato e pela combinação dos precursores do bicarbonato.

Vamos supor que um indivíduo intoxicado por diazepam, esse cara tem uma intoxicação e seu centro respiratório está gravemente afetado, o que vai acontecer. A respiração dele vai deprimir e ele não vai renovar adequadamente o ar alveolar; então o CO2 não sai e o O2 não entra, então a PaCo2 vai subir e vai ficar acima de 45 mmHg, então ele está desencadeando uma acidose respiratória, certo! Centro respiratório deprimido, hipoventilação alveolar, o CO2 não vai a PaO2 sobe então eu tenho uma formação excessiva de ácido carbônico e esse ácido gera hidrogênio iônico através da dissociação, então eu tenho uma acidose respiratória, OK! Mas se ele não renova o ar alveolar o oxigênio não entra, então Po2 cai vou ter uma PaO2 menor que 100 mmHg. A coisa se torna preta quando cai abaixo de 80. Isso daqui é uma hipoxemia, falta de O2 no sangue arterial. Ora, se eu tenho hipoxemia, claro, eu vou ter hipóxia que vai gerar metabolismo anaeróbico que vai formar ácido lático, esse ácido lático vai gerar hidrogênio iônico, aí eu tenho uma acidose respiratória metabólica, então eu vou ter duas acidoses somadas. Quando eu examinar o pH desse doente ele vai estar com o pH francamente desviado para o lado da acidose, menor do que 7,35. Quando eu examinar o bicarbonato desse doente, claro, se ele tem uma acidose metabólica o bicarbonato vai estar “espoliado” o que esse doente precisa rapidamente? Vamos ver quem é que está acordado ainda, a moça aqui oh! Todo problema dele está originado aonde? Ventilação então eu vou ventilar ele, acabou o problema, coloco o respirador e pronto. O doente fez uma depressão respiratória aguda com intoxicação do centro respiratório, entenderam.

Agora prestem atenção que a coisa vai complicar: eu recebo um velho DPOC, fumante, chega no pronto socorro, com catarro, e aí você dosa na PaCO2 dele e encontra 60, hipoxemia, esse cara vive permanentemente em hipóxia, então ele tem uma acidose metabólica crônica, aí você dosa a PaCO2 dele … (acabou a fita).

… aguda aí você vai dosar o bicarbonato e encontra + ou – “35”; ele tem uma acidose metabólica, tem uma acidose respiratória e tem o bicarbonato alto. Aqui ele tem condições de gerar uma acidose metabólica lática aqui ele tem uma acidose respiratória e aqui ele tem uma alcalose metabólica, porque? Com essa acidose metabólica ele deveria consumir o bicarbonato e o bicarbonato está em baixo, então ele tem o bicarbonato ligeiramente aumentado porque? Porque essa acidose respiratória que se formou durante anos a custa de maços de cigarros, essa alcalose metabólica é uma compensação renal para essa acidose respiratória, ele tem sua acidose respiratória, ele consome bicarbonato acima do normal mas a sua produção de bicarbonato é tão alta, estimulada por essa acidose respiratória que ele exterioriza o bicarbonato como sendo uma alcalose metabólica, vocês entenderam isso!?

Agora, como é que eu vou corrigir? Nesse exemplo que eu dei desse indivíduo jovem que fez uma intoxicação aguda, nesse daqui o bicarbonato dele vai estar baixo, porque o rim não teve tempo de gerar aquela alcalose metabólica para compensar essa acidose respiratória; mas esse aqui que é crônico ele pode ter uma alcalose metabólica renal até super compensante, às vezes, eles fazem uma alcalose metabólica de tal ordem que ela ultrapassa o limite da compensação e desvia o pH para o lado da alcalose. Agora o que eu faço com esse doente? Ele está ruim, o O2 dele está lá embaixo eu preciso melhorar esse doente, agora prestem atenção nesse caso aqui. Esse velho está respirando, o centro respiratório dele está funcionando, agora para encerrar esse capítulo de hoje prestem atenção: vamos recordar: o nosso centro respiratório, que horas são? 11:30hs, o centro respiratório ele é estimulado pelo hidrogênio iônico, tanto que se nós injetarmos por exemplo ácido clorídrico no líquor, imediatamente o centro respiratório aumenta a respiração do indivíduo. Toda vez que o hidrogênio iônico sobe, no plasma, esse hidrogênio passa para a barreira hematocefálica, estimula o centro respiratório que envia fazendo com que aumente o volume corrente e a freqüência. Então quando um indivíduo, suponhamos, uma criança, ingere um vidro de aspirina, a aspirina no sangue libera hidrogênio iônico, (AAS) libera H+, para bloquear esse hidrogênio o organismo consome bicarbonato. Se eu doso o bicarbonato ele vai estar abaixo de 25, eu estou diante de uma acidose metabólica, certo! Como é que o organismo se defende? Esse hidrogênio iônico liberado pelo AAS estimula o centro respiratório que aumenta a ventilação jogando CO2 fora, jogando CO2 fora eu inverto aquela combinação do CO2 com a H2O; então antes eu tinha ácido carbônico pela conjunção do CO2 com a H2O, agora essa reação tanto pode se fazer de lá para cá como pode fazer daqui para lá. Quando eu jogo CO2 fora, o ácido carbônico se dissocia em H2O e CO2 e o CO2 vai sair, eu diminuindo o ácido carbônico eu estou fazendo uma alcalose respiratória, se eu meço a PaCO2 ela vai estar abaixo de 35, o CO2 foi jogado fora. Então diante de uma acidose metabólica o centro respiratório é estimulado por esse H+ e o centro respiratório promove uma hiperventilação que gera uma alcalose respiratória compensatória. Até aí tudo bem, só se o bicarbonato abaixar muito é que eu vou dar um pouco de bicarbonato para dar uma tolerada.

Aqui o centro respiratório está incapacitado o H+ está acumulando e ele está pouco se lixando, aqui ele deixou de responder a acidose metabólica permitindo que ocorresse uma acidose respiratória pelo acúmulo de CO2.

Já o centro respondeu pelo H+ vindo do AAS aqui não, ele não tem condições de responder ao acúmulo desse H+ vindo do ácido lático e então ele deixou retendo CO2 que se formasse uma outra acidose que é a acidose respiratória, que é muito mais grave agora porque são duas acidoses.

Agora um paciente crônico que tem uma PaO2 baixa, vive em hipoxemia, vive em regime anaeróbico que consome o seu bicarbonato mas em compensação ele tem uma retenção crônica do CO2 que lhe causa uma acidose respiratória importante, o centro respiratório aqui não tem como jogar isso para fora, porque é o pulmão que está doente, não tem superfície de troca, então o centro respiratório não tem como resolver a situação, então acaba gerando acidose metabólica, acidose respiratória, mas o rim desse cara está íntegro aí o rim responde fazendo uma alcalose metabólica de compensação, que mascara essa acidose metabólica, se você mede o bicarbonato no sangue e acha 35 você vai de imediato dar o diagnóstico de alcalose metabólica; essa acidose metabólica você só vai desconfiar dela; se ele tem uma PaO2 baixa ele está oxigenando mal o cérebro, as células estão realizando metabolismo anaeróbico, só que esse metabolismo anaeróbico não se “exterioriza” porque ele tem tanto bicarbonato que abafa esse metabolismo anaeróbico. Se você quiser saber a verdade aqui você tem que dosar o ácido lático nesse indivíduo e você vai ver que ele está lá em cima.

Alguma pergunta? Como é que pode três desequilíbrios ao mesmo tempo, mas que não se exterioriza porque essa alcalose metabólica de compensação dessa acidose ela pode ser tão grande que ela suplanta aquela acidose metabólica. Então é um doente que na hora que você faz o exame de laboratório você encontra bicarbonato alta, diagnóstico: alcalose metabólica; encontra CO2 elevado, acidose respiratória; mas aí uma PaO2 tão baixa, pô esse cara tem metabolismo anaeróbico, mas esse metabolismo não aparece porque o bicarbonato está alto, você só vai ter noção deste metabolismo quando você dosar o ácido lático, porque o ácido lático é resultante do metabolismo anaeróbico e ele está lá em cima, entenderam isso gente, compreenderam mesmo.

Histórias.
Eu tive uma menina que teve uma doença pulmonar grave, tinha PCO2 120, bicarbonato de 100, incompatível com a vida. Agora como é que eu vou lidar com esse velho, porque na hora que eu ventilar esse velho aqui eu melhoro com o O2 eu retiro CO2, quando eu melhorar o O2 dele a acidose metabólica, ele sai do metabolismo anaeróbico, sai da acidose respiratória agudamente e essa alcalose metabólica aí se exterioriza com toda sua descompensação. Se eu intubo esse velho eu causo esse desarranjo todo, se ele ainda está respirando, o pulmão dele está ruim, mas o centro respiratório dele está ruim. Esse centro respiratório não é controlado pelo hidrogênio iônico. O centro respiratório passa a ser comandado pelos quimioceptores aórtico/carotideanos. Esses quimiorreceptores partem fibras “centrípetas” que vão pelo 10º par e pelo 5º par craniano ao centro respiratório, de tal maneira que quando a PaO2 cai abaixo de 80 mmHg o centro respiratório passa a ser estimulado por impulsos que passam pelos quimiorreceptores. Se eu dou O2 para esse doente, eu subitamente tiro essa hipoxemia, boto um cateter nasal e boto 6 l de O2, e tiro essa hipoxemia subitamente, os quimiorreceptores param de funcionar e o centro respiratório que vinha funcionando as custas dos quimiorreceptores, eles param completamente e o paciente é levado a morte. Morrem porque o centro respiratório parou. Então é preciso botar o O2 nesse velho e ficar ao lado dele e colocar 1 l, 2 l mas nunca começar com 6, 7 8 l porque ele vai parar de respirar porque o centro respiratório está embotado de quantidade excessiva de CO2 que tem função narcótica e ele então pára de respirar e o centro respiratório não tem como se livrar de CO2.

Então eu tenho duas situações: eu posso colocar esse velho no respirador: eu acabo com a hipóxia, acidose respiratória e ele pode ter uma parada cardíaca pela alcalose metabólica descompensada. Se ele ainda respirar eu tenho que ter muita cautela para não dar O2 excessivamente para ele vai fazer uma apnéia por esse oxigênio e não volta a respirar porque o centro está empotado e CO2.

E se ele parar de respirar aí eu tenho que ventilar porque ele não poderá respirar sozinho.
Eu não posso reverter essa alcalose respiratória subitamente, mas eu preciso ventilar esse velho para dar oxigênio, agora então, entra um recurso chamado aumento do espaço morto, o paciente é entubado, bota um tubo ou uma máscara, vamos supor uma máscara, eu quero dar O2 sem tirar o CO2, se eu tirar o CO2 eu vou acabar com a acidose respiratória, se eu acabar com a acidose respiratória eu vou descompensar a alcalose metabólica. Então eu vou dar O2 e vou segurar o CO2 para ir reduzindo essa acidose respiratória devagar para dar tempo de jogar para fora o bicarbonato. Então eu coloco nessa máscara um espaço morto mecânico.

De modo que ao inspirar ele puxa o O2 daqui só que entre a máscara e a válvula tem um tubo que funciona como retentor de CO2. Quando ele inalar de novo ele vai puxar o CO2 que fica nesse tubo só que essa PaCO2 só vai diminuir lentamente, enquanto isso o rim vai mandar logo o bicarbonato. Então eu só posso ventilar nessas condições esse velho. Tem que ter um espaço morto mecânico que segure o CO2 para dar tempo ao rim de eliminar o bicarbonato. Alguma pergunta? Vou encerrar então, a gente fica por aqui.

Atualizado em 14 Fevereiro 2010

Participe no Forum. Deixe a Sua Dúvida ou Comentário

Campos de Preenchimento Obrigatório marcados com *



Seguir fotosantesedepois.com

Siga-nos na rede social Facebook e receba dicas sobre os temas de saúde mais atuais.

Facebook Fotos Antes e Depois
Receber Dicas de Saúde?

Se está interessado/a em receber no seu Email, dicas de saúde, remédios caseiros..., subscreva a nossa newsletter.

Contacte-nos

© 2018 Fotos Antes e Depois | Politica de Privacidade