Tireotoxicose - Fotos Antes e Depois
Fotos Antes e Depois

Tireotoxicose

Atualizado em 12 Fevereiro 2010

Aula gravada de Clínica Médica – Tireotoxicose

Hoje nós vamos estar falando sobre tireotoxicose que seria o quadro clínico que se caracteriza pelo excesso de hormônio tireoidiano. Seja de origem exógena, pessoa que ingeriu hormônio tireoidiano em quantidade grande que é chamada de TIREOTOXICOSE FACTÍCIA. Ou pode ser de origem endógena, hiperprodução de hormônio tireoidiano, ou quando existe um quadro de destruição do parênquima tireoidiano com liberação dos hormônios. Então essa diferenciação se faz da seguinte forma: quando esse excesso se deve a hiperfunção da tireóide, quando aumenta a produção e liberação dos hormônios, você chama de hipertireoidismo, que quer dizer hiperfunção da tireóide. Tireotoxicose é tudo, incluindo as situações de hipertireoidismo.

A doença de GRAVES, por exemplo, é o protótipo do hipertireoidismo na qual existe uma hiperfunção da tireóide. Um Ac (anticorpo) se liga no receptor do TSH, estimula esse receptor tal qual o próprio TSH e gera um quadro de hiperfuncionamento da glândula levando uma elevação do hormônio tireoidiano, quadro de TIREOTOXICOSE.
Efeitos dos hormônios tireoidianos: como se sabe o receptor do hormônio tireoidiano é um receptor nuclear aonde ele vai ativar certos genes que vão levar a transcrição de RNAm com síntese protéica. A maior parte dos efeitos do HT se deve aos efeitos nucleares. Alguns dos efeitos ocorrem no próprio citoplasma. T3 tá agindo aí. Mas a grande maioria é receptor nuclear.

Quando se fala da histologia nós podemos dividir em 2 tipos principais: o bócio difuso tóxico que é a Doença de Graves. O que seria o bócio difuso? Toda glândula tireóide está aumentada e tóxico quer dizer que tem uma elevação do hormônio tireoidiano. O protótipo e a Doença de Graves que ocorre quando existe um anticorpo direcionado contra o receptor de TSH que estimula esse receptor. Toda a glândula tireóide fica hiperfuncionante. Na hora que você faz o mapeamento com cistografia usando o iodo 131 ele vai ser captado por toda a glândula, já que toda ela está hiperfuncionante.
Diferente do Bócio Nodular Tóxico no qual existe um nódulo tireoidiano ou mais de 1 nódulo que é hiperfuncionante.

Essa situação se chama de Doença de Plummer?
quando é multinodular.
E bócio uninodular produzindo hormônio tireoidiano que é chamado de Doença de Gates?
Mas geralmente chamam tanto o multinodular quanto o uninodular de ———-.
Nessa situação que você tem um nódulo hiperfuncionante produzindo HT, esse nódulo é autônomo, ele começa a produzir HT independente da regulação do TSH.
Essas 2 etiologias seguintes são bem menos freqüentes que são os tumores de TSH: tumor de hipófise (adenoma hipofisário). Então esse hipertireoidismo é secundário. Hipertireoidismo 1º é doença na tireóide, hipertireoidismo 2º é doença na hipófise. Então você tem uma hiperprodução de TSH por 1 tumor de adenohipófise que estimula a tireóide levando a um quadro de hipertireoidismo.

E mais raro ainda seria o tumor coriocarcinoma de linhagem trofoblástica, tumor tireoidiano na placenta produtor de HCG (gonadotrofina coriônica) que eleva durante a gravidez. O HCG também pode se ligar ao receptor do TSH. O HCG, TSH, FSH, LH compartilham da mesma subunidade ( da glicoproteína. A substância ( que da a especificidade. Com essa estrutura parecida o HCG se liga ao receptor do TSH estimulando esse receptor. Essa é uma situação que você tem grandes quantidades de HCG fazendo o quadro de hipertireoidismo.

E a tireotoxicose sem hipertireoidismo? São situações que você tem elevação do HT mas não existe uma hiperfunção da glândula tireóide.
A tireotoxicose factícia que é quando o paciente utiliza grande quantidade de HT. Na prática o que se verifica mais são pacientes que usam fórmulas para emagrecer contendo T3. Com intuito de levar a uma perda mais rápida de peso. T3 em grande quantidade pode levar a um quadro de tireotoxicose factícia.
Tireoidite subaguda – tireoidite viral na qual existe uma inflamação do tecido tireoidiano levando a liberação desse hormônio levando ao quadro de tireotoxicose.
Tireoidite silenciosa ou pós-parto
É outra situação bastante rara também, seria o tecido tireoidiano ectópico, fontes ectópicas de HT. O único exemplo seria o struma ovarii que é um tumor ovariano que produz HT.
Uma outra situação seria o tumor, carcinoma de tireóide produtor de HT com metástase.
Na grande maioria das vezes você vai encontrar como etiologia da tireotoxicose a Doença de Graves o bócio nodular tóxico, essas doenças como struma ovarii são muito raras.

Então, agora vamos falar de Doença de Graves seria um bócio difuso, associado a tireotoxicose e uma oftalmopatia específica. A etiologia é auto-imune, como se sabe, existem Ac que se liga no receptor do TSH mas é um anticorpo anti-tireoglobulina, e você pode demonstrar que na própria histologia da glândula você tem processo inflamatório, processo auto-imune com presença de linfócitos.
Prevalência: se você pegar da população geral de cada 30 mulheres 1 vai ter Doença de Graves em alguma etapa da vida. Não é uma doença rara, é uma doença freqüente.

Aqui tá demonstrando o que acontece com o anticorpo: você tem o receptor que é agonista, ele liga ao receptor e estimula a célula tireoidiano a produzir T3 e T4. Por outro lado você tem situações que tem o anticorpo que vai se ligar ao receptor de TSH mas ele é antagonista, bloqueia o receptor de TSH, em que situação isso ocorre? Doença de Hashimoto.
As manifestações clínicas da tireotoxicose na Doença de Graves: o HT estimula a termogênese, a produção de calor, você tem transpiração excessiva. A tireóide, geralmente é um bócio, pode ser descrito e pode também ser bastante volumoso, consumo de massa muscular o paciente perde peso por causa do hipermetabolismo, aumento de gasto energético faz com que o paciente perca peso. Pulso rápido, taquicardia o paciente tem taquicardia o tempo todo, tremor de extremidade de alta freqüência.

Resposta a uma pergunta: O paciente tem uma hiperestimulação do SNC por isso que ocorre o tremor. Excitabilidade, instabilidade emocional, inquietação e insônia. Exoftalmia (protusão ocular). A exoftalmia é causada principalmente por deposição de tecido retro-orbitário, você expande esse tecido empurrando a órbita para frente.
Esse bócio pode ter sopro, porque é um bócio hipervascularizado. Uma característica do Graves é que a tireóide está hipervascularizada. Se você fizer uma cirurgia de uma paciente com Graves e não fizer um preparo antes, sangra “horrores”. Por ter essa hipervascularização você coloca o esteto e ouve um sopro. Pele quente, calor local, aumento do apetite.
Eventualmente você pode ter diarréia ou hiperdefecação, aumento do trânsito intestinal. O hipotireoidismo leva a constipação o hipertireoidismo leva a aumento do trânsito intestinal, eventualmente pode ocorrer baqueteamento digital, fraqueza muscular, fadiga.

Pode ocorrer também na Doença de Graves uma coisa chamada mixedema pré-tibial, são lesões violáceas na parte anterior da tíbia e que são processos inflamatórios da pele e do subcutâneo, você tem depósito de mucopolissacarídeos, não confundir com o mixedema do hipotireoidismo, que você tem fácies mixedematosas.
A oftalmopatia e o mixedema pré-tibial são exclusivos da Doença de Graves outras formas de tireotoxicose não levam a estas alterações.

O interessante é que não exoftalmia além de você ter um acúmulo de tecido retro-orbitário que empurra a órbita ocular para frente você também tem uma doença da musculatura ocular intrínseca. Você tem um processo inflamatório também na musculatura ocular intrínseca isso faz com que a longo prazo essa musculatura sofra um processo de fibrose. A longo prazo o paciente terá alterações da motilidade ocular tem dificuldade de olhar para os lados, para cima, para baixo, fica tudo limitado por causa da fibrose muscular. A oftalmopatia de Graves tem bases auto-imunes, sabe-se que existem proteínas semelhantes ao receptor do TSH no tecido periorbitário. Então se você tem um anticorpo que é direcionado contra o receptor de TSH ele pode reagir de forma cruzada com o antígeno da órbita que tem uma proteína parecida com o receptor do TSH e levar a um processo inflamatório da órbita.

Então aqui no Graves você vai ter um Ac direcionado contra o receptor do TSH na tireóide que reage de forma cruzada com o antígeno da órbita ocular.
No Hashimoto a oftalmologia é muito rara no Graves é muito mais freqüente. Agora, o que vai determinar se o paciente vai ter hipotireoidismo ou hipertireoidismo se o Ac se ligar ao receptor e for agonista, ativar o receptor de TSH vai ter Doença de Graves, se o Ac bloquear o receptor vai ter Hashimoto.
O fator genético é importante e fator ambiental para o desencadeamento da doença.

Como é que você faz o diagnóstico do hipertireoidismo?
O hipertireoidismo 1º o diagnóstico é fácil, você dosa o TSH tem que estar suprimido porque a tireóide tá produzindo HT por causa da estimulação do anticorpo e aumenta HT faz feedback negativo suprime o TRH e o TSH. Obrigatoriamente o TSH tem que estar suprimido. Se não tiver TSH lá em baixo não é Graves. O T4 livre, por sua vez, vai estar elevado assim como o T3. Com isso você faz o diagnóstico de hipertireoidismo primário. Raramente você pode ter uma situação chamada T3 tireotoxicose que você tem T3 alto e T4 normal.

Resposta a uma pergunta que não deu para entender: Nesse caso sim, a tireóide está mais ávida por iodo, então geralmente não chega a ser uma coisa que vai evitar que o paciente chegue a um quadro de hipertireoidismo. O que pode acontecer é esse paciente ter uma ingesta baixa de iodo e ter uma T3 tireotoxicose.
Tanto T4 total quanto T4 livre vão estar aumentados, na prática o ideal é você dosar o T4 livre porque tem situações que o T4 total está aumentado e não são situações de hipertireoidismo, por exemplo, paciente que toma anticoncepcional aumenta TGB que é a globulina que liga o T4 e aumenta o pool de T4 total.

Então para distinguir se realmente é uma situação de tireotoxicose tem que dosar o T4 livre. Em geral T4 livre e TSH são suficientes.
Na Doença de Graves dosagem de Ac anti-receptor de TSH ou TraB.
Cintilografia de tireóide, que que pé isso? Você faz iodo radioativo no paciente ou tecnécio e você vai ter uma captação … virou a fita.
Toda a tireóide vai estar captando iodo e produzindo HT. 44% do iodo administrado foi captado pela tireóide, hipercaptação e hiperprodução de HT.

Como se faz?
Você administra uma dose de iodo 131 e no dia seguinte, 24h depois você coloca o paciente na frente de uma câmera que você detecta radiação gama que esse iodo vai emitir. Aí você tem o desenho de toda a tireóide.
Diferente do bócio nodular tóxico, vocês não estão vendo mas de um lado houve uma hipercaptação de iodo que foi administrado e do outro lado da tireóide nem aparece porque não captou o Iodo 131 que foi administrado. Então é uma captação localizada e o USG mostrou que tinha de fato um adenoma que produzia HT de forma autônoma, independente do controle de TSH, como chama essa doença? Bócio uninodular tóxico ou Doença de ———–. Uma outra forma de dá o nome qual é? Adenoma tóxico de tireóide (tumor benigno que produz hormônio de forma autônoma). Porque o resto da glândula não captou o iodo? O que faria o resto da glândula captar iodo, qual o hormônio. O TSH só que ele está lá em baixo, o nódulo produz T3 e T4 que suprime o TSH como o resto da glândula depende do TSH para captar iodo e produzir hormônio não aparece na cintilografia.

Se ele tiver produzindo HT numa parte que já suprime o TSH porém o T3 e T4 ainda estão normais o paciente não tem nenhum sintoma. O problema é que a medida que o nódulo cresce de tamanho vai aumentar cada vez mais a produção de T3 e T4 e vai chegar uma hora que eles vão estar elevados aí o paciente vai ter sintomas de hipertireoidismo.
Uma das formas de tratar é fazer a retirada do nódulo autônomo.

O Antonini perguntou qual a base fisiopatológica do adenoma tóxico. Prof.: Sabe o que acontece? 90% das vezes o adenoma tóxico pé uma mutação somática da célula. É uma mutação no receptor do TSH e esse receptor fica ativado independente do TSH está ligado.
Então, tá! Captação difusa: Doença de Graves, captação localizada restrita ao nódulo: bócio nodular tóxico.
Tratamento: a gente fala que tireóide tem 3 doenças e 2 remédios. As 3 doenças são: tireotoxicose, hipotireoidismo e nódulos. Os 2 remédios são antitireoidianos e hormônios tireoidianos.
Então, como você vai tratar esse paciente? Com antitireoidiano que é uma droga que vai inibir a produção do HT as 2 existentes no mercado são a propriotiouracil e metimozol que inibe tireoperoxidase.
E em geral, na Doença de Graves como é uma doença auto-imune tem que ter uma expectativa de remissão. Você pode ter períodos de atividade e períodos de remissão. Cerca de 30% dos pacientes com Doença de Graves vão ter uma remissão espontânea depois de um período variável 6 meses a 1 ano. Você começou a tratar o paciente com Doença de Graves com metimozol que é mais utilizado, dali 6, 8, 1o semanas normalizou o HT dele aí você manteve o metimozol aí o que você faz?

Você pode tentar retirar o metimozol gradualmente. Começou com 40, passa para 30, 20, 10 passou 6 meses 1 ano aí vai suspender. Aí o que acontece uma parcela dos pacientes podem entrar em remissão, então são pacientes que você conseguiu tirar a medicação e a doença auto-imune dele está estacionada. Pode acontecer de voltar doença auto-imune é uma coisa muito imprevisível. Então na prática cuida da doença de 2 a 8 meses e suspender a medicação.
Para normalizar os efeitos de T3 e T4 demora um pouco porque a droga inibe a produção do HT, ou seja, o hormônio que já foi produzido que está ou estocado na tireóide ou circulando demora um pouco para metabolizar. Lembrando que a meia vida do T4 é 7 dias, então 6 meias-vidas. São 6 semanas para que o hormônio caia para uma taxa de normalidade. Enquanto não normaliza e a razão para você dar um (-bloqueador associado é justamente essa, se demora para normalizar o hormônio, alguma coisa você tem que fazer.

Então você faz um (-bloqueador porque ele diminui certos efeitos do hipertireoidismo, quais são os efeitos?
A taquicardia e os tremores de extremidades, você faz o propranolol e parece que ele tem outra vantagem também que é inibir a conversão de T4 para T3 como T3 é o hormônio ativo você tem essa vantagem adicional ao propranolol. O propiltioracil também inibe a conversão de T4 para T3 além de inibir a síntese de hormônio tireoidiano.
Você pode fazer também um benzodiazepínico se o paciente é nervoso, tem insônia para melhorar esses efeitos centrais dos HT.
Em relação aos efeitos colaterais das ————-, que são o metimozol e propriotiouracil, mais temido efeito colateral é a agranulocitose pode ocorrer reações mais brandas que são prurido, artralgias, náuseas. Efeitos hepatotóxicos, o ptu pode levar a uma hepatite e o metimozol pode levar a uma colestase.
A agranulocitose é uma situação grave porque se o paciente tiver uma infecção o paciente pode morrer. E qual o percentual de pacientes que vão ter agranulocitose? Muito baixo, cerca de 0,2%, 2 pacientes para 1.000. Mas você tem que deixar esse paciente alertado da seguinte forma: 1ª causa – começa a tratar faz um leucograma basal. Se o paciente tiver febre durante a administração da medicação ou infecção na garganta com formação de placa de pus, pode ser que o paciente esteja fazendo um quadro de agranulocitose. Você já deixa com o paciente o pedido do hemograma, se ele tiver esses sintomas ele já faz o hemograma. Em geral a agranulocitose ocorre nos primeiros 6 meses de uso da droga.

Antonini fez uma pergunta que não deu para ouvir … o prof. responde: em teoria isso está correto, mas na prática não se faz. A única situação que você faz uso de outro imunossupressor é na tempestade tireoidiana, crise tireotóxica grave, são situações que o paciente tem elevação muito grande dos HT com repercussão no órgão alvo, o paciente chega no PS com uma arritmia cardíaca grave, o paciente com tireotoxicose tem fibrilação atrial com taquicardia e o ritmo aumentado em até 3 vezes se for paciente idoso.

Alterações do SNC já com alteração de orientação, hipertermia … isso é chamado de tempestade tireoidiana, nesta situação você faz uso de corticóides.
Estudos mostram que o próprio PTU em doses elevadas tem efeito imunossupressor, mas é um pouco questionado.
A Doença de Graves pode evoluir a longo prazo para um hipotireoidismo? Pode, na grande maioria das vezes isso acontece, na Doença de Graves o paciente vai ter Ac que vão destruir o tecido tireoidiano. Você continua a chamar de Graves, não passa a chamar de Hashimoto. Agora, o contrário ocorre também, tem pacientes que começam com Hashimoto e você começa a dar HT pra ele e essa doença vira um Graves, aí a gente chama de HASHITOXICOSE ou HASHIGRAVES.

O PTU pode até levar a uma síndrome de Lupus “light”, como se fosse um Lupus mas produzido por drogas.
Pergunta … o prof. responde: O PTU e o metimozol inibem a síntese do HT e o PTU além disso também inibe a conversão de T4 para T3, esse é o mecanismo de ação.
Esses dois levam a agranulocitose … não é anemia plástica, nessa anemia abaixa tudo leucócitos, hemácias e plaquetas, já a agranulocitose é específica dos leucócitos. A droga induz uma reação imune que leva a agranulocitose.
As limitações do PTU e metimozol: o paciente não entra em remissão ou tem recaída. Paciente que você começou a tratar e na hora que tentar tirar a medicação o paciente volta a apresentar sinais de hipertireoidismo, aí você tem que restituir a droga ou até mesmo aumentar a dose.

Nessa situação você teria a possibilidade de fazer o PTU ou metimozol por um tempo prolongado 2, 3, 4, 5, 6, 10 anos mas na prática a grande maioria não faz isso porque é complicado ajustar a dose, se o paciente está em atividade aí o paciente fica em hipertireoidismo, aumentou a dose ele melhora depois hipo e fica endo e voltando, isso para o paciente não é bom, essas oscilações hormonais são péssimas. Quando está em hipertireoidismo ele pode ter arritmias cardíacas, fazer osteoporose. E quando está em hipo ter aqueles sinais todos.
Então, na prática depois que o paciente está há 12, 18 meses e se mantém em atividade, você vai fazer o tratamento definitivo, o que é isso? Você tem 2 opções: ou tireodectomia subtotal ou tratamento por Iodo 131 (preferencial) radioiodoterapia. É o tratamento de primeira escolha naqueles pacientes com Doença de Graves que mantiveram a atividade da doença ou reincidivaram a doença. O que você faz? Você faz o iodo 131 numa dose muito mais alta da que usa para fazer a cintilografia de tireóide (50 a 100x mais alta). Esse iodo vai ser administrado por via oral captado por essa tireóide vai haver a destruição do parênquima tireoidiano por essa radiação ionizante que o iodo captado pela tireóide vai emitir.

Tem situações que você prefere fazer a tireoidectomia, mas são poucas situações. Hoje em dia se faz iodo 131 até em crianças e aparentemente não tem aquele efeito deletério. Que situações são essas: bócio muito volumoso, se você tem Graves e junto tem um nódulo com suspeita de malignidade, criança com menos de 6 a 8 anos de idade nessa faixa etária não são bem estudados os efeitos a longo prazo do iodo 131, e gravidez porque se você faz na gestante o iodo vai passar pela placenta e destruir a tireóide do bebê, e vai nascer com hipotireoidismo congênito, induzido pelo iodo 131. Orienta a paciente que esteja fazendo tratamento que ela não pode engravidar durante esse tempo.
Bom, no caso da tempestade tireoidiana, em que o paciente tem um quadro dramático de hipertireoidismo ele chega com alteração do SNC, hipertermia, arritmia cardíaca, isso é uma emergência médica, nessa situação além do PTU associado com (-bloqueador você também vai usar o Ac. iopanóico e os corticóides em doses altas. O Ac iopanóico é um medicamento que tem uma quantidade enorme de iodo normal e com esse iodo vai, a curto prazo, inibir a conversão de T4 para T3 e inibe a liberação de HT pela tireóide. Por isso que no caso da tempestade tireoidiana você faz o Ac. iopanóico rápido. E o corticóide em dose alta faz a mesma coisa.

Pra terminar vou falar das situações que você tem tireotoxicose sem hipertireoidismo, ou seja, situações que você tem reações inflamatórias com liberação de HT, levando a elevação desse HT e portanto levando a tireotoxicose sem ter uma hiperfunção da tireóide.
Em geral, essas doenças cursam no início com tireotoxicose e depois com fase de hipotireoidismo, porque? Destrói a glândula libera HT depois a glândula está lesada, leva um tempo para se recompor e voltar a produzir HT.
1ª etiologia: tireoidite subaguda ou tireoidite de Quervain.
Uma doença viral? Esse ponto de interrogação é porque não foi demonstrado de forma conclusiva que o vírus é citotóxico para a célula da tireóide. Mas presume-se que é viral porque em geral sucede a um quadro de infecção respiratória. Alguns tipos de vírus foram associados “coxsack” vírus, vírus da caxumba.

Caso Clínico I

MADC, 45 anos, feminina, branca, natural de Minas Gerais.
QP: Inchaço.
HDA: A paciente foi encaminhada ao cardiologista para avaliação de “colesterol elevado”. Há 18 meses referia astenia e cansaço, tendo feito uso de vitamínicos sem melhora substancial. Desde essa época, vem notando edema generalizado, principalmente em face. Refere sintomas depressivos que se acentuarem nos últimos meses. Relata sintomas depressivos que se acentuaram nos últimos meses. Relata ressecamento de pele, tendo feito uso de cremes hidratantes com freqüência.
HPP: Síndrome do túnel do carpo, diagnóstico feito por ortopedista, que aconselhou tratamento cirúrgico, que não realizou. Hipermenorréia e polimenorréia de longa data e anemia tratada com sulfato ferroso. Menarca aos 12 anos. Gesta IV para III. Aborto: I (aos 33 anos).
HFam: Irmã com problema de tireóide, toma hormônio. Mãe diabética.
Exame físico: Paciente em bom estado geral, hipocorada ++/++++, anictérica, acianótica, orientada, eupnéica. PA 140/110 mmHg FC 55 bpm, cabeça e pescoço; fácies mixedematosa. glândula tireóide discretamente aumentada em tamanho, endurecida, superfície irregular, sem nódulos palpáveis. Cardiovascular, ritmo cardíaco regular, em 2 tempos, bulhas hipofonéticas, sem sopros. Tórax, exame das mamas mostrou galactorréia à expressão. Ausculta pulmonar normal. Abdome, flácido, sem massas ou visceromegalias. Extremidades com pele ressecada. Edema moderado, sem sinal de cacifo.

Qual é o diagnóstico provável, e quais exames pediria para confirmação diagnóstica?
Qual é o significado da galactorréia?

MADC, 45 anos, sexo feminino, branca, natural de MG. Sua queixa principal é inchaço.
A paciente foi encaminhada ao cardiologista que achou o colesterol elevado, principalmente o LDL está elevado. É discutível se esse perfil de colesterol leva a uma incidência maior de doença aterosclerótica no paciente hipotiroideu. Aparentemente sim. Alguns trabalhos mostram que pacientes com hipotiroidismo tem uma maior mortalidade por vias ateroscleróticas.

Então, quais exames pediria para a confirmação diagnóstica?
O edema de face é pelo acúmulo de líquido. O colesterol elevado é uma característica do hipotiroidismo, astenia e cansaço, mixedema, que é o edema de face, é o acúmulo de mucopolissacarídeos na face, sintomas depressivos, ressecamento de pele, síndrome do túnel do carpo, hipermenorréia e a polimenorréia por alterações endocrinometabólicas, anemia, que seria pela diminuição da absorção de ferro, levando à anemia ferropriva, pela diminuição da absorção de ácido fólico, anemia perniciosa também, por causa da atrofia da mucosa gástrica e o hipotiroideu tem uma diminuição do consumo de oxigênio, o que causa uma diminuição da produção de eritropoetina. A história familiar dela revela que tem uma irmã que tem problema de tireóide, e toma remédio. A pressão arterial elevada, que é a hipertensão, isso acontece em 10% dos casos, e melhora com a reposição de hormônios tireoidianos. No hipotiroidismo, há um aumento da resistência periférica e o débito cardíaco está diminuído. Então, a pressão sistólica tem que estar mais baixa e a diastólica mais alta. No hiper, a sistólica está mais alta e a diastólica está diminuída.
Então, a pressão elevada e a hipercolesterolemia aumenta a incidência de problemas coronarianos.
Os exames seriam o T4 livre e o TSH. Se o TSH e o T4 livre estiverem normais, eutiroidismo. Se o T4 livre estiver diminuído e o TSH aumentado, hipotiroidismo primário. T4 diminuído e TSH aumentado, hipotiroidismo secundário (ele repetiu), T4 aumentado e TSH aumentado, deve-se pensar em resistência ao hormônio tireoidiano. Se eu quisesse um exame mais específico para a etiologia provével, eu pediria anticorpo, você faz tireoanticorpo, anticorpo anti-tireoperoxidase.
Galactorréia. A conclusão que a gente chegou é que esse caso de hipotiroidismo provavelmente deve ter levado a um aumento do TRH e, consequentemente, vai levar a um aumento da prolactina. Se o T3 e T4 estão baixos, isso vai fazer um feedback positivo, estimulando a secreção de TRH.

O TRH estimula tanto a secreção de TSH quanto de prolactina. Como que vamos tratar?
O hipotiroidismo está controlado com a reposição de T4. E o hipotiroidismo é tratado pelo resto da vida do paciente.
A gente perguntou aqui por que o paciente com hipotiroidismo tem edema, tem retenção de água. Isso é por causa dos mucopolissacarídeos, que são hidrofílicos. Esse paciente pode fazer mixedema, edema subcutâneo, derrame pleural e pericárdico, ascite. Tudo isso por causa do acúmulo de mucopolissacarídeos e proteoglicanos.

Caso Clínico II

VJ, 35 anos, feminina, parda, nat. MG, prendas domésticas.
QP: Olhos saltados e pescoço gordo.
HDA: A paciente vem com queixa de palpitações, tremores e emagrecimento de 10 kg de início há 8 meses. Relata também nervosismo e insônia, e conta que o marido se aborrece com sua agitação e irritabilidade. Há cerca de 3 meses, os parentes comentam que seus olhos estão mais saltados e seu pescoço mais volumoso, e ela própria tem notado irritação ocular, por vezes com sensação de areia nos olhos. Também tem notado que vem sentindo muito calor e, mesmo sendo inverno, tem dormido apenas com lençol.
HPP: HAS descoberta há 2 meses, sem medicação. Ex tabagista.
HFam: Avó e prima com doença na tireóide.
Ao exame: Est: 1,65m Peso: 55kg, BEG, corada, hidratada, PA 150/60 FC 122 bpm, Exoftalmia importante, mais acentuada à esquerda, com restrição à movimentação ocular e lid lag. Tireóide aumentada em 4 vezes, difusamente. ACV: Ritmo cardíaco regular, 2T, BNF, sopro sistólico 2+/6+ pancardíaco. Membros: Calor em extremidades e tremor fino em mãos. Restante normal.

Qual é o diagnóstico nesse caso, e que exames solicitaria?
Como faria o tratamento?
Qual é o prognóstico e possibilidades de tratamento a longo prazo?

Feminina, olhos saltados, pescoço gordo, bócio. Qual é o diagnóstico?
A gente chegou no diagnóstico de doença de Graves. São evidentes os sinais típicos de tireotoxicose e manifestações mediadas por processos auto-imunes, como oftalmopatia.
A dosagem de T3 mostra-se elevada em todos os pacientes e, a de T4, elevada na maioria desses pacientes. T4 normal, raramente em pacientes com carência de iodo. O T3 é sempre elevado. O TSH é suprimido. Níveis indetectáveis excluem tumores produtores de TSH.
A palpação acrescenta pouco ao diagnóstico, mas geralmente vai estar com bócio difuso. Para fechar faz a contagem anticorpo antirreceptor de TSH (TRAB, TSH receptor antibodies) e pode fazer a cintilografia, que vai revelar a hipercaptação difusa de iodo, e a ultrassonografia revela bócio difuso.
Tratamento: drogas antitireoidianas, são as tionamidas, uracil e metimazol. Eles inibem a oxidação e a … do iodo, e o propitil e o uracil … T4 e T3. O efeito é imunossupressor. Essas drogas constituem o tratamento inicial para todos os casos de doença de Graves. Elas demoram para agir e, usualmente, são administradas por seis a doze meses …. possível infecção duradoura da doença de Graves. Efeitos adversos: rash cutâneo, artralgia, hepatite, colestase (mais pelo metimazol), agranulocitose. Agora outra droga, o iodo, que é o iodeto de sódio ou de potássio, lugol e ácido ioplanóico. Eles agem pela inibição da secreção de hormônio tireoidiano. O efeito é muito rápido. São usados nas crises tireotóxicas. O iodo, então, é usado nas crises tireotóxicas e no preparo para tireoidectomia. Tem também os glicocorticóides, que é a dexametasona, que diminui a conversão de T4 em T3. O efeito é imunossupressor, e também é usada nas crises tireotóxicas. Também tem os b-bloqueadores, que melhoram os sintomas da tireotoxicose. Propranolol inibe a conversão de T4 em T3, também tem efeito rápido.
O bócio nodular tóxico não é autolimitada, é uma doença necessariamente persistente.

Como vamos tratar inicialmente esse paciente?
O metimazol é usado para qualquer causa de hiperfunção tireoidiana. E você vai ter uma hiperfunção da tireóide se tiver uma doença de Graves, ou bócio nodular tóxico, tratando esses casos inicialmente com antitireoidianos, junto com o propranolol.
Vocês falaram que depois de 6 a 12 meses, tenta tirar o medicamento. Quantos por cento dos pacientes você consegue retirar completamente o medicamento e o paciente fica bom? Mais ou menos 20, 30 %. Nos outros 80% você vai ter que fazer alguma coisa a mais, alguma coisa complementar para completar o tratamento. Por quê? São pacientes que você não consegue retirar, o indivíduo tem uma doença auto-imune, uma estimulação da tireóide persistente.
Na remissão, o tratamento que se faz é o tratamento do radio iodo, com suspensão da tionamida por 3 a 5 dias, porque para o iodo radioativo agir, ele precisa das enzimas livres, e aí tem que fazer suspensão desse medicamento. E você não vai imediatamente no iodo porque o iodo radioativo demora para agir, então não pode entrar com ele imediatamente, ele demora mais ou menos 2 meses para agir. Então, em uma crise de tireotoxicose, esperar 2 meses é complicado. E também não entra direto com o iodo pra o Graves entrar na glândula e destruir ela, ele poderia causar, por exemplo, as complicações da tireoidite subaguda. Se o paciente já está em um crise e você der um iodo, vai demorar para agir, e quando agir, vai liberar ainda mais ___ .

O que acontece com o paciente depois que você faz iodo radioativo?
Depende da dose, se for uma dose muito grande, a chance dele entrar em hipotiroidismo é maior, mas é uma coisa boa, se ele entrar em hipo, você entra com hormônio tireoidiano. Mas quando você faz uma dose não tão alta, tem uma chance de ficar normal, em eutiroidismo. Agora, tem uma terceira possibilidade que é dele persistir com hipertiroidismo depois da dose de iodo. Isso leva seis meses. Você pode achar que a dose feita foi suficiente para ele estar em hipotiroidismo ou eutiroidismo, porém, depois de seis meses, você diz que a dose feita foi insuficiente porque ele persiste em hipertiroidismo. Nesse caso, você faz outra dose de iodo, e aí ele entra em hipotiroidismo. Essa dose é dose única.
No Graves, não se faz mais tireoidectomia, mas existem algumas situações em que é indicada a tireoidectomia subtotal, como o bócio muito globoso, o Graves não coexiste com um nódulo de tireóide, criança muito nova. E se fosse um hipertiroidismo por nódulo autônomo, bócio nodular tóxico. O nódulo autônomo produz hormônio tireoidiano. Começa com o metilasol e metilacil e depois que compensou? Cirurgia, retira só o lado da tireóide em que está o nódulo ou iodo radioativo, só que uma dose bem mais alta que para tratar Graves. Pode-se, ainda, injetar metanol, álcool solúvel, no nódulo da tireóide, em várias sessões. E se faz uma necrose de coagulação do nódulo, fibrose, e retração do nódulo.

Caso Clínico III

Paciente masculino, 63 anos, desquitado, mecânico, natural de São Paulo, mas residente em Volta Redonda há mais de 40 anos. A queixa principal é a barriga grande. O que o trouxe ao hospital foi isso, aumento do volume abdominal. Refere aumento do volume abdominal de início há um mês, associado a fadiga, dispnéia aos esforços e, posteroirmente, dispnéia de repouso. Sonolência e edema de membros inferiores.
HPP: tem história de hipertensão há 30 anos em tratamento irregular, usando digoxina, captopril e furosemida. A digoxina é um digitálico, um inotrópico positivo, que a gente não usa para tratar hipertensão arterial, a gente usa para tratar insuficiência cardíaca, alguma arritmia. O captopril é inibidor da enzima conversora da angiotensina, e a furosemida é um diurético de alça. Negava diabetes, tuverculose, neoplasias e alergias.
História social: foi etilista por 18 anos, tomando uma garrafa de cachaça por dia, só que ele tinha parado há 26 anos. E foi tabagista durante 41 anos.
História familiar: pai falecido por trauma e a mãe falecida por arritmia.
Ao exame: o paciente encontrava-se lúcido, orientado, hipocorado, hidratado, acianótico, anictérico, dispnéico, com edema palpebral, em anasarca, tinha edema de membro superior, facial, de dorso, além da ascite. O ritmo cardíaco era regular em 2 tempos, as bulhas eram hipofonéticas sem sopros ou extra sístoles. A pressão estava 14×8 e a freqüência cardíaca estava 68. Os pulmões tinham murmúrio vesicular diminuído nas bases e no terço médio esquerdo, mas sem ruídos adventíceos. A freqüência respiratória era de 32. Então, ele estava taquidispnéico. O abdome era globoso, ascítico, algo tenso, com piparote positivo.

Nesse momento ele já tinha alguns dias de internação, sendo tratado com diuréticos. O diagnóstico inicial dele na internação, eu queria que vocês ajudassem e me dessem algumas possibilidades, de acordo com a história, com o quadro clínico, um paciente com essa idade, com história de hipertensão, etilismo, com quadro de anasarca, daquidispnéia. Por que hipertensão porta? Vocês estão pensando na cirrose descompensada, e isso gerou uma hipertensão portal e ascite. Daí anarca por conta do quadro cirrótico, é isso? Então, vamos colocar cirrose. O que mais?
Insuficiência cardíaca congestiva. E foi isso mesmo que o plantonista do PS imaginou. O que mais?
O paciente chega no PS em anasarca, com ascite, taquidispnéico. Poderia estar taquidispnéico por acometimento do pulmão de tantos anos de tabagismo. Mas o quadro enfisematoso não vai justificar esse edema tão importante. Os pacientes até fazem um edema postural em membros inferiores, mas não uma ascite volumosa como a desse paciente. Você está pensando em esquistossomose, com uma cirrose, mas dái não vai ser uma cirrose alcoólica, mas uma cirrose por esquistossomose. Insuficiência renal, doenças neoplásicas, e um monte de outras causas podem dar ascite. Mas não teve uma evolução de um mês, a princípio ele não tinha perda de peso e o diagnóstico inicial foi esse e o tratamento inicial foi voltado para isso, inicialmente.

O problema é o seguinte: pra gente imaginar um paciente com ICC, que tem uma ascite volumosa, está em anasarca, ele deveria ter também ritmo cardíaco irregular, em três tempos, ou em quatro, talvez um ritmo de galope e uma FC acelerada. E ele estava com 68 de freqüência cardíaca. O tratamento foi iniciado assim, e ele teve melhora inicial. Só que o edema não remediou totalmente, ele continuava com ascite e a gente começou a pesquisar por quê. Quais são os exames que vocês vão pedir para confirmar essas hipóteses diagnósticas. Ultrassom abdominal, RX de tórax. Vocês vão pedir RX de tórax pensando em quê?
Avaliação da área cardíaca. Prova de função hepática. O que a gente pede para avaliar essa ICC? Um ecocardiograma. E ele tem história de hipertensão, agora com uma cardiopatia, vamos pedir um eletro também, ele tem bulhas hipofonéticas, por que ele tem bulhas hipofonéticas? Vamos pedir um ECG também.
Aí ele fez um hemograma completo. HTM de 3400.000, hemoglobina de 10,2; hematócrito de 31,5. Ele tinha uma anemia. Leucocitose: ele tinha leucócitos de 4600, com diferencial sem alterações. TGE de 29, TGP de 15, está normal. Glicemia de 68. Por que ele está hipoglicêmico, mas normal também? Creatinina de 1,0. Fosfatase alcalina de 61, gama GT de 8, amilase 34, tudo normal. BbT de 0,5, plaquetas de 172.000 e um TAP de 70%. O TAP está um pouquinho diminuído, a gente considera normal acima de 80%. A proteína total de 5,1 e albumina de 3,3, está um pouquinho diminuída, mas é pouca coisa, o normal é em torno de 4. O EAS está normal.
Então, prova de função hepática. Transaminase pra ver ser tem inflamação de hepatócitos, e está normal. Fosfatase alcalina, Bb e Gama GT pra ver se tem congestão, e não tem. Síntese hepática: proteína e TAP. O TAP está um pouquinho ___ e proteína um pouquinho baixa. Mas no contexto em que todos os outros estão normais, será que esse TAP um pouquinho diminuído e essa proteína baixa são realmente por falta de síntese hepática? Porque se tivesse alguma coisa errada no fígado, teria que ter outras alterações também. Isoladamente isso, a gente vai ter que pensar em outras possibilidades.

Havia uma sobrecarga atrial direita, hipertrofia ventricular esquerda e baixa amplitude difusamente no eletro. Foi iniciado tratamento para esse quadro. Após dois dias, o paciente mantinha o mesmo quadro, mas estava em pé, como vocês viram na foto, já sem desconforto respiratório, mas com uma ascite persistente, ela estava menor, mas não teve uma reversão esperada, ainda com edema de membros inferiores, e aí o tratamento foi reajustado. Foram ajustadas as doses dos remédios. No 5º dia o peso era de 74 kg, e no 12º era de 69. Então, o paciente foi, aos poucos, desinchando realmente, foi perdendo líquido. Só que ele ainda tinha ascite, edema de membros inferiores de uma cruz em quatro, o ritmo cardíaco era regular em dois tempos, bulhas hipofonéticas. A pressão já estava controlada e a freqüência cardíaca era de 56.
Aí vocês pediram um ECO.

O ECO começa mostrando as dimensões cavitárias. A ___ estava normal, o átrio esquerdo está aumentado, o ventrículo esquerdo estava com o diâmetro diastólico levemente aumentado, o septo interventricular está bastante aumentado, o normal é de 6 a 11 mm, ele estava 17 mm. Diâmetro sistólico aumentado, parede posterior aumentada. Fração de ejeção estava 43, o normal é maior que 56. Então, confirma o diagnóstico de ICC realmente. Tinha um átrio e ventículo direitos normais. As valvas cardíacas não tinham nenhuma alteração significativa. Agora, havia um volumoso derrame pericárdico, sem sinais de tamponamento. Então, ele tinha um derrame pericárdico volumoso, e isso vai justificar aquela baixa de ___ que a gente viu no eletro.

Agora, o que esse paciente tem que está causando essa ICC, com derrame pericárdico, com ascite, que está de difícil controle?
O RX dele tinha aumento de densidade de partes moles paracardíacas à esquerda, uma aorta de calibre normal e uma transparência e circulação pulmorar normais. Não tinha sinais de derrame pleural. Quando foi feito esse RX, a gente achou que podia ter uma massa paracardíaca, e ele chegou a fazer um eco, em que o ecocardiografista também teve essa impressão. O primeiro eco foi o seguinte, conclusão: cardiopatia hipertensiva dilatada, com alterada disfunção sistólica do VE, volumoso derrame pericárdico, e aí ele interroga uma massa mediastinal. No segundo eco a imagem estava um pouco mais clara, as medidas foram semelhantes, e a conclusão foi uma cardiopatia hipertensiva, uma cardiopatia infiltrativa interrogada, que aí você teria que pensar em hipotensão de substâncias, como substância anelóide, amiloidose, que elas costumam dar uma refringência diferente nos exames de imagem, mas vocês vão procurar para ter certeza. Um derrame pericárdico moderado, restrito principalmente na porção inferior do coração. No ultrassom que vocês pediram, o fígado apresentou forma e contorno com uma pequena irregularidade, mas a textura hepática é homogênea, com aumento difuso da ecogenicidade. Ductos biliares intrahepáticos normais, e uma pequena diminuição de volume com aspecto cirrótico do órgão. Então, tinha o fígado com aspecto cirrótico, mas não era o padrão característico, talvez fosse uma fase inicial de cirrose, ainda no grau de esteatose. Quando ela diz que ele tem um grau difuso da ecogenicidade, isso normalmente é mais compatível com um grau de esteatose do que de cirrose. Mas tudo bem, ele pode ter algum padrão cirrótico mesmo, por conta daquele etilismo de uma garrafa de cachaça por dia.

A vesícula biliar estava normal, o colédoco estava normal, ele tinha o rim esquerdo com um cisto simples, que foi um achado, não tem nenhuma relação com a patologia em questão. O pâncreas, o baço e a bexiga estavam normais, ou seja, não havia, mesmo que tivesse um quadro cirrótico leve, ainda não havia nenhum sinal de hipertensão portal, não estava descrito aumento do baço, alteração da circulação hepática, aumento da porta, da veia hepática, nada disso. E ela põe como observação que encontrou grande quantidade de líquido peritoneal livre, de ascite. Então, a gente tem um RX, um eco, ultrassom, eletro.

Mas nós ficamos preocupados porque havia essa imagem paracardíaca meio estranha, um achou que era uma massa, outro descreveu que talvez fosse uma compressão. O que que estava acontecendo naquela região de mediastino, que talvez fosse a causa base da doença em questão? E aí o paciente fez uma tomografia, e nessa tomografia tivemos: pulmão direito sem grandes alterações, você percebe que está pouco insuflado, talvez porque ainda tinha líquido, uma ascite importante, e a área cardíaca estava muito aumentada. Na tomografia foi encontrado um derrame pleural bilateral, mais volumoso à esquerda, então realmente havia uma transposição de imagem, tem aumento da área cardíaca e derrame pleural daquele lado; um volumoso derrame pericárdico, um coração exibindo sinais de crescimento de câmaras esquerdas, vasos da base normais, mediastino centrado, sem evidências de massas ou linfonodomegalias, uma redução volumétrica do pulmão esquerdo às custas, principalmente, do seu lobo inferior, que apresenta condensações atelectásicas restritivas, ou seja, ele tinha ascite, mais derrame pleural, e estava fazendo uma compressão do pulmão, que em determinado momento não conseguiu se expandir adequadamente e atelectasiou.

Artérias brônquicas fonte, segmentarias primárias sem alterações, uma ascite volumosa, e um infiltrado no tecido celular subcutâneo da parede torácica e abdominal superior, anasarca. A impressão diagnóstica é que apresentasse um quadro de ICC. E a gente poderia perfeitamente parar por aí, tratar o paciente como com uma ICC mesmo, dar um diurético, a ascite estava regredindo, era um pouco mais refratária, mas a gente ia insistir um pouquinho mais, e eu queria saber se vocês iriam parar por aí ou se queriam saber de mais alguma coisa.
Aí, chegou o resultado desse exame, e a gente começou com uma terapêutica específica, e o paciente recebeu alta no 20º dia de internação com ascite de volume reduzido, edema de membros inferiores também, mantido em uma cruz em quatro, peso de 66, ele era de 74 no início. Pressão de 14×8, pulso radial de 66, sem queixas, sendo encaminhado ao ambulatório. O que vocês acham que a gente conseguiu?

Uma investigação satisfatória para essa insuficiência cardíaca, para esse quadro de edema, vocês acham que a hipótese etiológica satisfaz o quadro que o paciente apresenta? A gente tem que fazer diagnóstico diferencial sempre. Que doença vocês acham que pode cursar com o quadro de uma serosite, uma insuficiência cardíaca? Endocardite. Bem, endocardite realmente pode cursar com algumas complicações, mas mais relacionadas à insuficiência cardíaca, e não ao quadro de serosite. Na endocardite podem ocorrer complicações, mas mais relacionadas à insuficiência cardíaca, e não ao quadro de serosite. Às vezes a endocardite provoca uma lesão valvar, e o paciente evolui para um quadro de insuficiência cardíaca grave, mas não teria tanta relação com um quadro de derrame pleural do lado esquerdo, que normalmete é mais importante do lado direito. Então, aquele derrame do lado esquerdo pode não ser da insuficiência cardíaca, por isso que estou falando que ele teve uma serosite, ele tem derrame pericárdico, derrame pleural e ascite.

Algumas coisas me chamam a atenção, que é o quadro de edema de pulmão não desenvolver uma resposta de taquicardia diante de um quadro de descompensação. O paciente chegou no PS taquidispnéico, com ascite restritiva e, naquela época em que ele estava todo descompensado, a freqüência cardíaca dele era 74. Normalmente, ele teria 120 de FC, um quadro hiperdinâmico.
Bom, há mais algumas coisas que vocês não perceberam.
Frio, fadiga, ele tem um edema que não está regredindo adequadamente com uso de diuréticos, tem serosite, tem intolerância ao frio. O que a gente vai medir para ver se ele tem hipotiroidismo? THS e T4 livre. Aí chegou o resultado do exame: T4 livre de 0,05 ug/dL; TSH de 17 uU/L. Hipotiroidismo. Ele tem um TSH bastante elevado e um T4 livre praticamente suprimido.

Com isso, fechou o diagnóstico de hipotiroidismo, de insuficiência cardíaca, é um paciente idoso, normalmente o hipotiroidismo em pacientes idosos pode se apresentar de uma forma bem arrastada, às vezes só com um quadro anêmico, e o paciente mesmo não vai se dando conta daquele quadro, até que chega nessa situação de uma insuficiência cardíaca, de um quadro de anasarca. E na hora que você começa a tratar, tem que ter cuidado, porque por ser idoso, você transformar um hipotiroideu em um eutiroideu talvez a resposta hemodinâmica seja exacerbada, então, em um paciente jovem, a gente consegue já começar com uma dose mais alta de T4. A gente começou com uma dose de 25 ug, que é a menor dose e, a partir daí, começamos a aumentar. Normalmente, a gente aumenta dose a cada duas ou quatro semanas, dependendo da resposta do paciente, até que ele se mantenha com uma dose terapêutica numa faixa de 75 a 100 ug. Nesse paciente, a terapêutica reagiu muito bem, teve uma boa evolução.

A gente tem que estar atento sempre para não deixar passar nada, esse paciente falava pra gente que estava sempre coberto, sempre com frio, e eu demorei muito para enxergar. Lembrar a hipótese de hipotiroidismo em paciente com insuficiência cardíaca. Uma vez, eu assisti uma palestra de um americano que falou de um paciente jovem, 46 anos, com uma insuficiência cardíaca de grau avançado, com derrame pericárdico. E nos exames que eles pediram para o transplante cardíaco, foi pedido T4, e o paciente tinha hipotiroidismo. Ele foi tratado e o coração dele ficou bom. Ele deixou de fazer o transplante cardíaco. Devemos lembrar, então, do diagnóstico diferencial para insuficiência cardíaca e de derrame pericárdico, pleural e ascite é o hipotiroidismo.

2 Comentários no Fórum

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  1. NOSSA FOI UMA AULA ISSO NAO SEI MAIS OQUE FAZER MEU TSH E T4 ESTAO DENTRO DOS LIMITES MAS TENHO TREMORES E TAQUICARDIA E SE EU TOMAR LEVOTIROXINA SODICA AI QUE ESSES SINTOMAS PIORAM OQUE MELHORA ESSES SINTOMAS E PROPRANOLOL NAO SEI OQUE FAZER ME AJUDE QUERO UMA CONSULTA SUA VAMOS CONBINAR ME AJUDEM POR FAVOR FAZ TEMPO QUE SOFRO COM ISSO GRATO…

  2. porque quem tem bocio, sente muito calor mais so na cabeça, tem remedio pra isso

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